全文获取类型
收费全文 | 198109篇 |
免费 | 8427篇 |
国内免费 | 7647篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 770篇 |
儿科学 | 1178篇 |
妇产科学 | 450篇 |
基础医学 | 6661篇 |
口腔科学 | 876篇 |
临床医学 | 31540篇 |
内科学 | 9288篇 |
皮肤病学 | 1332篇 |
神经病学 | 5849篇 |
特种医学 | 9975篇 |
外国民族医学 | 82篇 |
外科学 | 22146篇 |
综合类 | 56734篇 |
预防医学 | 11827篇 |
眼科学 | 17556篇 |
药学 | 21268篇 |
170篇 | |
中国医学 | 14884篇 |
肿瘤学 | 1597篇 |
出版年
2024年 | 626篇 |
2023年 | 2802篇 |
2022年 | 3078篇 |
2021年 | 3576篇 |
2020年 | 4194篇 |
2019年 | 3976篇 |
2018年 | 2135篇 |
2017年 | 3734篇 |
2016年 | 4210篇 |
2015年 | 5024篇 |
2014年 | 8310篇 |
2013年 | 8598篇 |
2012年 | 11346篇 |
2011年 | 12737篇 |
2010年 | 12423篇 |
2009年 | 12597篇 |
2008年 | 13883篇 |
2007年 | 12630篇 |
2006年 | 11795篇 |
2005年 | 12585篇 |
2004年 | 10241篇 |
2003年 | 9164篇 |
2002年 | 7391篇 |
2001年 | 6739篇 |
2000年 | 5362篇 |
1999年 | 4525篇 |
1998年 | 3976篇 |
1997年 | 3331篇 |
1996年 | 2849篇 |
1995年 | 2560篇 |
1994年 | 1936篇 |
1993年 | 1493篇 |
1992年 | 1249篇 |
1991年 | 956篇 |
1990年 | 793篇 |
1989年 | 790篇 |
1988年 | 191篇 |
1987年 | 155篇 |
1986年 | 112篇 |
1985年 | 63篇 |
1984年 | 26篇 |
1983年 | 8篇 |
1982年 | 5篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 2篇 |
1976年 | 1篇 |
1958年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
《中华实验眼科杂志》2022,(2)
AMD:年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration)ANOVA:单因素方差分析(one-way analysis of variance)BUT:泪膜破裂时间(breakup time of tear film)DR:糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)EAU:实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis)EGF:表皮生长因子(epidermal growth factor). 相似文献
2.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。 相似文献
3.
阿尔茨海默病是一种进行性且不可逆转的神经系统疾病,由于视网膜和中枢神经系统有相似的胚胎起源和生理特征,眼科检查可提供简单无创的诊断方法。光学相干断层扫描技术(OCT)能够精确地测量视网膜各个组织层面的厚度,以评估视网膜的退行性改变,光学相干断层扫描血管成像(OCTA)可以提供高分辨率三维成像,从而更直观地检测视网膜血管的变化,间接地反映脑神经元和血管的病理特征。就OCT测量视网膜厚度及OCTA测量视网膜血流变化在阿尔茨海默病诊断中的研究进展进行综述。 相似文献
4.
5.
目的:探究抗辐喷在防治妇科肿瘤术后放疗引发的皮肤损伤中的临床疗效.方法:回顾性分析了妇瘤病区收治的宫颈癌、子宫内膜癌以及外阴癌术后患者140例,按照是否使用抗辐喷,分为对照组(72例)和治疗组(68例),治疗期间每周对患者野内皮肤按照RTOG急性放射损伤分级标准进行评估,本文回顾分析比较两组皮肤损伤发生率和程度.结果:治疗组较对照组放射性皮肤损伤的发生率明显降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05),且重度皮肤损伤显著减少.结论:抗辐喷皮肤喷剂能够有效预防妇科肿瘤患者术后放疗引发的皮肤损伤,为患者顺利完成治疗提供保障. 相似文献
6.
目的观察分析眼球钝挫伤合并外伤性晶状体脱位患者周边隐匿性视网膜病变的临床特点及预后。 方法本研究纳入2013年1月至2020年1月在柳州市人民医院眼科住院诊断为眼球钝挫伤合并外伤性晶状体脱位,并行23G微创玻璃体切割联合白内障摘除手术的72例(72眼)患者。根据裂隙灯和超声生物显微镜(UBM)检查,将患者分为晶状体不全脱位组和全脱位组,详细记录2组患者的术中周边视网膜病变情况,并分析其临床特征及疗效。 结果眼球钝挫伤合并外伤性晶状体脱位患者中有周边隐匿性视网膜病变的占72.22%,其中晶状体不全脱位组发生率高达80.95%,显著大于晶状体全脱位组的60.00%(P<0.05)。2组患者的周边隐匿性视网膜病变均以隐匿性视网膜裂孔、变性和出血为最常见。所有患者术后视网膜情况稳定,视力预后较好。 结论眼球钝挫伤合并外伤性晶状体脱位患者常出现周边隐匿性视网膜病变,最常见的是视网膜裂孔、出血、变性。23G微创玻璃体切割联合白内障摘除手术是有效治疗手段,具有创伤小、并发症少的优势。 相似文献
8.
9.
10.