医学期刊编辑对生物医学研究伦理问题的处理方式调研及建议

【目的】 探讨医学期刊编辑处理生物医学研究伦理问题的方式,为推动确立医学期刊伦理审查规范提供参考。【方法】 通过问卷星向国内医学期刊编辑发放调查问卷,对审稿时和论文出版后处理医学伦理相关问题的方式展开调研。【结果】 共回收问卷230份。调查显示:在审稿阶段,在保护患者隐私方面,英文期刊、中英双语期刊的编辑更注重要求作者提供授权同意相关证明材料;中、英文期刊以及中英双语期刊的编辑对涉及人体试验伦理问题的处理方式都比较规范。但是,对于研究是否获得患者知情同意、动物实验研究是否经过伦理委员会审查、回顾性研究是否需要伦理审查、涉及人的研究是否在临床试验注册中心注册等问题,编辑还需要进一步重视。在论文出版后,编辑发现的医学伦理问题主要是“涉及人的研究未说明是否经过伦理委员会审查”。对论文出版后发现的没有保护患者隐私和没有在临床试验注册中心注册的问题,大部分期刊缺乏相关处理方案。【结论】 编辑应加强对论文知情同意、动物实验伦理、回顾性研究伦理的审查,并审查涉及人的研究是否在临床试验注册中心注册,以推动我国医学期刊的高质量发展。     

特纳综合征患者骨质疏松的研究进展

特纳综合征(TS)是女性常见的性染色体异常疾病,与多种疾病共存。越来越多的证据表明TS患者有较高的骨质疏松患病率,本文就近年来TS中骨质疏松的危险因素及管理治疗的相关研究进展做一综述。     

血清IL-17A OXA对老年髋部骨折全麻术术后认知功能障碍的预测价值

目的:探讨血清白介素17A(IL-17A)、食欲素A(OXA)对老年髋部骨折全麻术术后认知功能障碍的预测价值及影响因素分析.方法:选取本院185例老年髋部骨折全麻术患者作为研究对象,根据术后认知功能障碍分为认知功能障碍组(POCD组,51例)和非认知功能障碍组(NPOCD组,134例).采用酶联免疫吸附试验法检测血清IL-17A和OXA水平,绘制受试者工作曲线(ROC)分析血清IL-17A、OXA水平对POCD的预测价值,同时应用多因素logistics回归分析POCD的影响因素.结果:与术前比较,术后两组血清IL-17A水平明显上升(P<0.01),而OXA水平明显下降(P<0.01).术后与NPOCD组比较,POCD组血清IL-17A水平升高(P<0.01),而OXA水平降低(P<0.01).ROC曲线分析显示,血清IL-17A和OXA对POCD预测最佳截断值分别为33.96pg/mL、249.70pg/mL,AUC分别为0.843和0.799.Logistic回归分析显示,年龄、术前合并症种类数≥3、血清IL-17A≥33.96pg/mL和OXA≤249.70pg/mL是POCD的影响因素.结论:血清IL-17A和OXA水平与老年髋部骨折全麻术术后认知功能障碍密切相关,可作为预测POCD的生物标志物.     

银屑病瘙痒发病机制的研究现况

瘙痒是多数原发性皮肤疾病及某些系统性疾病常见的临床症状。银屑病患者瘙痒发生率较高,但其具体发病机制复杂且尚不清楚。银屑病皮肤瘙痒的发生、发展源于神经、免疫、内分泌和血管系统等的共同参与。本文对银屑病瘙痒发病机制中涉及的相关介质进行综述,旨在提高对瘙痒症状的认识以及进一步研究缓解瘙痒的治疗方案。     

PKP术中不同注入量高粘度骨水泥治疗骨质疏松性腰椎骨折的疗效分析

目的探讨经皮椎体后凸成形术（PKP）术中不同注入量高粘度骨水泥治疗骨质疏松性腰椎骨折（OLVF）的疗效及安全性。 方法前瞻性收集2016年9月至2018年9月本院OLVF患者150例，男84例，女66例，年龄（60±8）岁。依据随机数字表分为高量组、中量组、低量组，每组50例，高量组、中量组、低量组PKP术中高粘度骨水泥注入量分别为5.0~7.0 ml、3~4.9 ml、<3.0 ml，比较三组疗效及安全性。 结果150例患者获得满意随访，随访时间（19±7）个月。高量组、中量组、低量组手术时间、术中出血量比较，差异无统计学意义（P>0.05）；高量组和中量组术后3、6个月椎体前缘高度[（27.3±3.1）mm、（26.0±2.7）mm和（26.9±3.0）mm、（25.7±2.8）mm]明显高于低量组[（23.8±2.8）mm、（21.3±2.5）mm]，高量组和中量组术后3、6个月Cobb角及疼痛视觉模拟评分法（VAS）、Oswestry功能障碍指数问卷表（ODI）评分[（40.2±4.7）°、（41.5±4.8）°、（2.6±0.4）分、（1.6±0.3）分、（25.8±3.5）分、（26.9±3.5）分和（40.9±4.8）°、（42.1±4.8）°、（2.6±0.4）分、（1.6±0.3）分、（26.2±3.5）分、（27.2±3.7）分]明显低于低量组[（46.3±5.3）°、（47.8±5.6）°、（3.3±0.4）分、（2.3±0.4）分、（33.3±4.1）分、（34.3±4.2）分]，差异有统计学意义（F=25.371、18.914、29.334、22.457、34.276、30.217、29.364、20.071，均P<0.001）；高量组骨水泥渗漏率（28.00%）明显高于中量组和低量组（8.00%和4.00%），差异有统计学意义（χ²=10.241，P=0.005）。 结论PKP术中不同注入量高粘度骨水泥治疗OLVF的疗效及安全性存在一定的差异，其中注入中量（3~4.9 ml）高粘度骨水泥可获得良好的疗效及安全性，值得临床推广。     

血液肿瘤患者化疗后肛周感染危险因素病例对照研究

目的 探讨血液肿瘤患者接受化疗后发生肛周感染的危险因素。方法 采用回顾性病例对照研究的方法,对四川省某三级甲等医院血液内科2020年12月—2021年5月收治的进行化疗的348例血液肿瘤住院患者相关资料（人口学特征、疾病特征、医疗及护理病例记录、实验室检查结果）予以回顾性分析,根据出院诊断发生肛周感染的病例作为病例组,其余病例作为对照组,统计血液肿瘤患者接受化疗后肛周感染的发生率,采用单因素分析和二元Logistic回归分析肛周感染的危险因素。结果 348例血液肿瘤化疗患者,发生肛周感染35例,感染率为10.1%;Logistic回归分析显示,年龄<60岁（OR=8.776,P=0.039）、痔疮史（OR=7.733,P<0.001）、肛周感染史（OR=14.981,P<0.001）、腹泻（OR=3.893,P=0.019）及白细胞计数<1×10⁹/L（OR=6.851,P=0.002）是血液肿瘤患者接受化疗后发生肛周感染的独立危险因素。结论 血液肿瘤患者接受化疗后肛周感染的发生率较高,年龄<60岁、痔疮史、肛周感染史、腹泻、白细胞计数<1×10⁹/L导致血液肿瘤化疗患者肛周感染率增加,在护理化疗期的血液肿瘤患者过程中,应该结合肛周感染的危险因素,采取针对性干预措施,降低肛周感染发生率。     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。