水蛭素对大鼠脑出血后血脑屏障通透性和紧密连接相关蛋白claudin-5表达的作用

目的：研究水蛭素对脑出血后血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性和紧密连接相关蛋白claudin-5表达的影响。方法：采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,伊文思蓝法检测BBB通透性,Western blot法检测claudin-5的表达。结果：脑出血模型组及水蛭素组BBB通透性于出血后明显增加（P〈0.01）,同时水蛭素组BBB通透性低于脑出血模型组（P〈0.01）;claudin-5的表达在脑出血模型组和水蛭素组于出血后明显减少（P〈0.01）,水蛭素组的表达明显高于脑出血模型组（P〈0.01）。结论：调节紧密连接相关蛋白claudin-5的表达,进而调节BBB的通透性可能是水蛭素抑制脑水肿形成的途径之一。     

蛛网膜下腔出血患者血清基质金属蛋白酶水平与脑水肿和神经功能损害的关系

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组含锌的能降解细胞外基质（ECM）的中性蛋白酶的基因家族,现已发现20多种,根据蛋白质结构可分为五个大类,即基质溶解酶、胶原酶、明胶酶、膜型酶和其他不能分类的基质酶,MMPs能降解几乎所有的细胞外基质,具有很重要的生理功能和病理作用。     

单唾液酸神经节苷脂对创伤性脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响

目的:研究神经节苷脂对脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响.方法:通过建立大鼠重度颅脑损伤模型,随机分成正常组、模型组和神经节苷脂治疗组.考察大鼠伤后不同时间点,神经节苷脂对脑含水量和脑组织AQP4 mRNA 表达水平的影响.结果:模型组和治疗组大鼠脑组织含水量在造模4h 后逐步上升,治疗组在24h 到达峰值后下降,72h 大鼠脑组织含水量值与正常组接近,而模型组大鼠脑组织含水量一直升高,72h 含水量高达80%.两组大鼠造模1h 后AQP4 mRNA 表达水平开始上调,逐步增加,治疗组在12h 达峰,尔后表达持续回落,72h 与正常组表达水平接近; 模型组在24h 达峰,然后表达维持在高位,明显高于治疗组(P<0.05).结论:神经节苷脂能抑制脑水肿引发的AQP4 表达上调,减轻脑水肿形成.     

急性脑出血患者血清IL-8、IL-10与血肿周围低密度的关系

目的观察急性脑出血患者血清炎性因子变化与血肿周围低密度的相关性。方法收集89例急性脑出血患者检测白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）,CT检查动态观察血肿及其周围低密度的变化。对照组为35例成年健康体检者。结果脑出血组患者血清IL-8、IL-10水平较对照组显著增高。单因素分析显示,IL-8（r=0.741,P=0.000）,IL-10（r=0.657,P=0.000）与血肿周围低密度均有显著相关性。结论急性脑出血患者血清IL-8、IL-10水平显著增高,患者血清中IL-8、IL-10水平与血肿周围水肿密切相关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤性脑损伤疗效的观察

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH40)注射液治疗创伤性脑损伤脑水肿的疗效及安全性。方法:将64例颅脑损伤患者随机分为试验组和对照组(各32例),在综合治疗基础上分别予HSH40和20%甘露醇治疗。检测两组颅内压(ICP)、血浆渗透压、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)、血清Na+浓度、肾功能等指标。结果:与给药前相比较,两组给药后ICP均明显下降(P<0.05),但对照组总的下降水平低于试验组,回升速度也大于试验组,于60 m in时对照组ICP即明显高于试验组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。给药后试验组各时间点CPP均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组与给药前相比无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。给药后试验组各时间点血清Na+浓度均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组较给药前无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。两组各时间点血浆渗透压均明显升高,高于给药前(P<0.05)。结论:HSH40治疗创伤性脑损伤后脑水肿效果确切且较为安全,降低ICP效果优于20%甘露醇,能较长时间维持ICP于较低水平,并可同时提高CPP,且肾功能损害等毒副作用轻。     

近红外光谱技术实时监测创伤性脑水肿的可行性研究

目的:探讨近红外光谱技术(NIRS)用于创伤性脑水肿活体实时监测的可行性.方法:采用Feeneys自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,以NIRS实时监测静脉注入脱水剂后脑组织优化散射系数(μs)的变化情况.结果:脑组织受到创伤后水肿即开始发生,μs值呈抛物线形上升,但伤侧水肿的程度和速度明显大于健侧,1 h后两者之间差异具有统计学意义(P<0.05);注入脱水剂后μs值呈U形变化,先迅速降低,达到并维持一个平台期2.5~3.0 h,然后逐渐回升,于注射后4.5~5.5 h回复到注射前水平;相同渗透浓度的高渗盐水与甘露醇相比,起效更快,发挥最大效用所需要的时间更短,维持时间更长.结论:μs是监测创伤性脑水肿的良好指标,能够较好地反映脑组织水肿程度以及脱水剂的作用效果.NIRS可以用于创伤性脑水肿的实时监测.     

载脂蛋白J及补体C3在大鼠脑出血模型中表达的实验研究

目的探索载脂蛋白J(ApoJ)及补体C3在实验性大鼠脑出血(ICH)损伤中的作用机制。方法将雌雄各半Sprauge-Dawley(SD)大鼠150只随机分为正常对照组、假手术组及ICH组。通过脑立体定向仪建立大鼠ICH模型,于建模后3、61、2 h以及1、3、5、7 d 7个时间点处死大鼠。用干湿质量法测量脑组织含水量;RT-PCR检测ApoJmRNA及补体C3 mRNA的表达水平。结果 ICH组ApoJ、补体C3 mRNA的表达水高于假手术组和正常对照组(P<0.05),补体C3、ApoJmRNA的表达分别于ICH后36、h开始增强;ICH组ApoJ、补体C3 mRNA表达水平、脑组织含水量呈正相关(R=0.758,P<0.05;R=0.702,P<0.05),ApoJmRNA与补体C3 mRNA表达水平呈正相关(R=0.908,P<0.05)。结论补体系统参与了大鼠ICH后脑水肿的形成及神经元的损伤;ApoJ可能通过抑制补体激活而发挥ICH后机体内源性应激保护作用。     

手术减压治疗恶性大脑中动脉供血区梗死——有效,证据不足,还是对传统思维的挑战？

大脑中动脉供血区脑梗死后的高死亡率,很大程度上与恶性脑水肿引起的占位效应导致的颅内压升高和脑疝有关.内科保守治疗的结局总是很差.手术减压虽然已经进行了70多年的尝试,但对其疗效始终存在争论.     

血管舒缓素-激肽类与脑损伤

近10年来有关血管舒缓素-激肽类(KKs)与急性脑缺血、脑损伤方面的实验研究资料表明,脑损伤后KKs引起的脑血管舒缓扩张和血管内皮损伤通透性增强是继发性脑损伤原因之一。非甾类抗炎药和抑肽酶、过氧化氢酶为KKs抑制剂和受体阻断剂,能有效地抑制合成,对继发性脑损害的防治有一定意义。     

慢性重型肝炎低钠血症的临床分析

慢性重型肝炎合并低钠血症临床多见,严重低钠血症可导致脑水肿,诱发或加重肝性脑病,致病情恶化、甚至死亡.严重低钠血症可作为判断预后的一项指标.现将我院2001年至2005年收治的37例慢性重型肝炎合并低钠血症的临床资料进行有关分析.