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81.
82.
《中药药理与临床》2017,(1):186-189
目的:观察丁苯酞联合醒脑静治疗高血压性脑出血的临床疗效及对脑水肿、血流参数的影响。方法:选取高血压性脑出血患者63例,按随机原则分为观察组(32例)和对照组(31例)。其中,观察组采用丁苯酞氯化钠注射液联合醒脑静注射液静脉滴注治疗;对照组采用醒脑静注射液静脉滴注治疗。对比两组患者的临床疗效、脑水肿体积及脑血流动力学参数变化。结果:治疗后,观察组治愈5例,显效19例,有效6例,无效2例及恶化0例;对照组分别为2例,10例,7例,8例及4例,观察组显效率和疗效均明显高于对照组,且恶化率明显低于对照组。同时,两组GCS和NIHSS评分明显改善,且观察组优于或显著性优于对照组。另外,观察组脑水肿体积和血流动力学参数明显优于对照组。结论:丁苯酞联合醒脑静较单纯醒脑静治疗高血压性脑出血的临床疗效肯定,对有效减轻神经损害、缩小脑水肿体积和改善脑血流动力学参数具有重要意义。 相似文献
83.
目的 提高对儿童肾脏疾病合并后部可逆性脑病综合征(PRES)的临床表现、影像学特征和治疗策略的认识。方法 回顾性分析2010年7月至2018年6月首都儿科研究所附属儿童医院肾脏内科收治的4例肾脏疾病合并PRES患儿的临床资料及影像学结果,结合文献分析其临床特点。结果 患儿原发病分别为急性链球菌感染后肾小球肾炎1例、肾病综合征2例、非典型溶血尿毒综合征1例,起病前有血压控制不良或细胞毒性药物使用史,以抽搐为首发症状,伴有头痛、头晕、视物模糊、血压急剧增高。典型头颅磁共振成像(MRI)示双侧大脑顶枕叶皮质或皮质下白质片状长T1T2 信号,对称或不对称,严重者可累及侧脑室旁、小脑、脑干。4例PRES经过及时降血压和对症治疗后,1~2 d症状缓解,2 ~3周影像学异常完全消失。结论 高血压、药物引起的血管源性脑水肿是发生儿童肾脏疾病合并PRES的主要原因,PRES的诊断依赖于头颅MRI的特征性改变,及时有效的降压和对症治疗可在短期内有效控制病情,治疗中应积极控制高血压,及时停用或减量诱发PRES的细胞毒性药物。 相似文献
84.
目的 探讨还原型谷胱甘肽对脑挫裂伤患者脑水肿的影响.方法 将60例脑挫裂伤患者采用动态随机瓮法分为治疗组和对照组,每组30例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽治疗.观察两组患者脑挫裂伤及脑水肿的变化情况,并检测肝、肾功能异常发生情况.结果 治疗组入院第7~ 10天脑挫裂伤、脑水肿治愈率为73.3%(22/30),高于对照组的43.3% (13/30),差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗15d内肝、肾功能异常阳性率分别为6.7%(2/30)、3.3%(1/30),低于对照组的30.0% (9/30)、23.3%(7/30),差异有统计学意义(P<0.05).结论 还原型谷胱甘肽可以减轻脑挫裂伤患者的脑水肿. 相似文献
85.
目的观察血管源性脑水肿大鼠脑组织中血管周围间隙(VRS)扩张情况,并探讨其机制。方法选择造模成功的20只SD雄性大鼠,分为模型组和对照组,每组各10只。模型组大鼠腹腔注射盐酸去氧肾上腺素6.0mg/kg,8 h注射1次,共注射3次。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。所有大鼠在48 h后,取脑行冷冻切片,HE染色。在光学显微镜下观察VRS扩张情况,并行VRS计数。结果模型组大鼠注射药物后出现小便失禁,呼吸急促,竖毛肌收缩,眼球突出,肢体抽搐等。光学显微镜下显示,对照组大鼠未出现明显扩张的VRS;模型组大鼠出现明显扩张的VRS。与对照组比较,模型组大鼠扩张的VRS数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管源性脑水肿可能是VRS扩张的机制之一。 相似文献
86.
目的分析盐酸纳美芬注射液在治疗重度颅脑损伤患者中的重要作用。方法选取该院治疗的64例重度颅脑损伤患者,分为研究组及对照组,各32例。对照组采用传统的常规治疗,对患者进行脱水、扩容以及抗感染处理并且进行全身的营养支持;研究组在传统治疗方式下再对患者进行盐酸纳美芬注射液的持续静脉滴注,连续滴注14d。结果采用盐酸纳美芬注射液治疗的研究组患者出现呼吸、心率异常以及脑水肿现象均低于对照组患者。结论采用盐酸纳美芬注射液在重症颅脑损伤患者的临床治疗中效果更加显著。 相似文献
87.
目的 观察疏血通注射液(主要成分水蛭素)对高血压性脑出血(血肿)吸收、血肿周围低密度区改变的影响.方法 高血压性脑出血患者120例随机分为治疗组62例和对照组58例.治疗组于发病第8天起,每天给予疏血通注射液4 ml,连用14 d.两组均于发病第14、21天行头颅CT检查测量血肿体积、血肿周围低密度区改变.结果 治疗组第14、21天血肿体积和血肿周围低密度区明显缩小(P<0.01).结论 疏血通注射液能促进出血吸收、缩小血肿周围低密度区,而且安全;非凝血功能障碍性脑出血稳定后可尽早应用. 相似文献
88.
89.
目的:观察缺氧预处理对大鼠脑出血后死亡率、神经行为学评分、脑组织水含量的影响,进一步探讨缺氧预处理的脑保护作用。方法:实验于2004-11/2005-05在北京市神经外科研究所完成。140只雄性SD大鼠随机分为假手术组20只,脑出血对照组60只和缺氧预处理组60只。每组水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予肌松药维库溴胺(2mg/kg),机械控制通气。缺氧预处理组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理反复4次。三组机械通气1h后,拔出气管导管。然后对缺氧预处理组和脑出血对照组采用立体定向技术,将50μL自体不凝血注入尾状核中制备脑出血模型,假手术组注入同样剂量的生理盐水。观察造模后1h内的循环情况,并于造模后6,24,48,72h进行神经行为学评分和姿势反射评分,计算死亡率。各组随机在上述各时间点取5只存活大鼠,麻醉处死后断头取脑,干湿重法测量不同脑区的含水量。结果:140只大鼠中,模型全部成功,非人为处死而自然死亡的动物32只,进入结果分析大鼠108只。进行神经功能评分和Rosenberg评分,脑组织水含量测定的大鼠60只。①假手术组20只大鼠全部存活,缺氧预处理组在造模后24h和48h死亡率为16.3%(9/55)和26%(13/50),明显低于脑出血对照组23.6%(13/55),34%(17/50)。②缺氧预处理组神经行为学评分在造模后6,24h和48h分别为52.64±1.98,52.48±2.99,54.62±2.03,优于脑出血对照组(49.11±2.74,50.76±2.31和52.87±2.75),差异有显著性(P<0.05)。Rosenberg评分缺氧预处理组在6h为3.92±1.59,优于脑出血对照组5.47±1.50(P<0.01)。③脑水含量:缺氧预处理组在造模后24h实验侧基底核脑水含量为(79.96±0.52)%,明显低于脑出血对照组(81.78±1.49)%(P<0.05);缺氧预处理组在造模后48h实验侧基底核脑水含量为(80.49±0.69)%,与脑出血对照组(83.93±1.12)%相比,脑水含量显著降低(P<0.01)。结论:停通气缺氧预处理可以降低脑出血大鼠死亡率,改善神经功能评分,减轻脑水肿。该缺氧预处理方式对脑出血后大鼠具有脑保护作用。 相似文献
90.
目的探讨甲泼尼龙治疗放射性脑水肿患者的效果及对患者外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响。方法选择2015年1月至2017年12月该院收治的168例放射性脑水肿患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组84例。两组患者均行常规治疗,对照组联合应用地塞米松治疗,研究组联合应用甲泼尼龙治疗。比较两组放射性脑水肿患者在入院第1天及治疗7d后的颅内压、24h出入量差及脑水肿体积,比较两组患者入院第1天及治疗14、28d后的外周血EPCs、血清水通道蛋白4(AQP4)水平,比较两组患者入院第1天及治疗2、4、6周后的卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗7d后,研究组患者颅内压及脑水肿体积明显低于对照组患者,24h出入量差明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗14、28d后,研究组患者外周血EPCs水平均明显高于对照组患者,血清AQP4水平均明显低于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2、4、6周后,研究组NIHSS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论放射性脑水肿患者治疗的过程中,联合应用甲泼尼龙可提高患者外周血EPCs水平,缩小脑水肿体积、降低颅内压。 相似文献