神经前体细胞增殖标志巢蛋白在缺血性脑损伤中的意义

本文通过对巢蛋白的结构、功能、表达及在缺m性脑损伤后的表达规律等方面深入研究,发现其可作为神经前体细胞的特异性标志物,用于爪踪骨髓间充质干细胞移植后向神经元样细胞的分化,为细胞替代疗法治疗缺血性脑损伤提供鉴定方法.     

中医解毒降浊法治疗缺血性脑卒中的实验研究进展

中医解毒降浊法是治疗缺血性脑卒中的主要方法之一.文章从抗缺血缺氧、减轻兴奋性氨基酸的毒性、对超微结构的影响、抗自由基损伤和抗氧化作用、抑制炎症反应、对明胶酶系和纤溶酶系的影响、对神经元营养因子的影响、对分子生物学某些指标的影响等8个方面就中医解毒降浊法治疗缺血性脑卒中的实验研究现状予以综述,并对存在的问题进行讨论.     

大黄苷元联合溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠微血管基底膜损伤的保护作用

目的:从大黄苷元联合尿激酶溶栓对脑缺血大鼠脑组织IgG,IV型胶原(CoLIV)和层粘蛋白(LN)变化的影响方面探讨其对脑缺血微血管基底膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分组,制备血栓栓塞性脑缺血动物模型,大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由区域动脉溶栓;动脉给药后24 h,观察大鼠死亡率和脑组织颅内出血率,测定脑组织IgG,CoLIV和LN。结果:脑缺血9 h溶栓可引起大鼠死亡率和脑出血率增高,联合用药可使其降低。模型6 h和9 h组大鼠脑组织IgG水平增高、CoLIV和LN表达降低;各用药9 h组较模型组IgG降低、CoLIV和LN表达增强;联合用药9 h组分别较两单一用药组IgG降低、CoLIV和LN表达增强。结论:脑缺血延迟溶栓可造成脑微血管基底膜损伤,引起颅内出血率和死亡率增高;大黄苷元联合溶栓对微血管基底膜损伤具有保护作用,可降低溶栓后的颅内出血率和死亡率。     

中医药治疗缺血性中风进展

参阅近5年来诸多学者关于缺血性中风的实验和临床研究报道,文章重点对复方中药制剂及单味中药在治疗缺血性中风方面的研究进展作一综述,为中医药治疗缺血性中风理论研究及临床新药研发提供帮助。     

脑缺血再灌注大脑皮质微血管生成及胚胎肝激酶1表达与年龄的关系

目的：从Flk-1因子表达变化揭示老年脑缺血/再灌注血管再生机制。方法：SD雄性青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为I 3h、I/R 1d、3d、6d、12d时间点。采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度（MVD）、微血管场面积、Flk-1蛋白及mRNA表达。结果：老龄假手术组MVD较青年假手术增高（P<0.01）,老龄模型组I/R 1d、3d、6d、12d MVD、血管场面积较青年模型组降低（P<0.05,P<0.01）。青年模型组MVD于I 3h开始增加,I/R 6d达峰值,持续至I/R 12d;老龄模型组MVD自I 3h持续下降至I/R 12d。青年模型组I/R 1d血管场面积明显增加,I/R 1d～6d逐渐下降,至I/R 12d又明显增高;老龄模型组血管场面积于I/R 1d达峰值,后逐步下降。老龄假手术组Flk-1表达较青年假手术组增强（P<0.01）,老龄模型组I 3h Flk-1表达较青年模型组增强（P<0.01）,I/R 3d、6d、12d Flk-1表达较青年模型组减弱（P<0.01）。老龄模型组Flk-1表达逐步增强至I/R 1d达峰值,此后表达迅速减弱。青年模型组Flk-1表达峰值出现较老龄模型组延迟,I/R 3d表达最强,至I/R 12d表达仍能维持一个较高水平。老龄模型组I/R 3d、6d、12d Flk-1 mRNA表达水平较青年模型组降低（P<0.01）。青年和老龄模型组Flk-1 mRNA均随再灌注时间延长而呈现出表达逐步增强的趋势,均于I/R 1d达到峰值。老龄大鼠Flk-1 mRNA表达于I/R 1d后迅速减弱,而青年大鼠至I/R 12d仍可维持一个相对高的表达水平。结论：老年脑缺血/再灌注损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与促血管生长因子Flk-1的蛋白及其mRNA表达减弱有关。Flk-1表达在血管生成中具有重要作用,增龄因素可能是导致Flk-1因子表达减弱的主要原因之一。     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用120只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果:模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,其值分别为(147.21±2.27)NU/mL和(60.96±6.82)NU/mg蛋白,尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高,大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90.01±15.79),(101.33±10.41)NU/mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88.04±14.76),(85.69±13.14)NU/mg蛋白];模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显,其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7.64±4.55)NU/mg蛋白]较大黄     

药物自我管理技能对农村社区抑郁症患者的作用

目的:探讨药物自我管理技能对农村社区抑郁症患者的作用。方法:随机选取在农村社区居住的抑郁症患者206例,随机分为干预组和对照组,对干预组进行药物自我管理技能训练,经12个月的观察,每3个月用自制一般情况调查表、服药依从性调查表、17项汉密顿抑郁量表(HAMD17)对两组进行测评,共203例患者完成研究。结果:两组患者的服药依从性经重复测量方差分析显示,在时间因素以及时间因素和分组的交互作用有统计学意义(F=8.708,9.191;P0.001);组间差异有统计学意义(F=28.055,P0.001)。不同时点比较(F=1.231,25.134,29.737,35.784,32.959;P0.01),除基线外,其余均有统计学意义;HAMD17评分经重复测量方差分析显示,在时间因素以及时间因素和分组的交互作用有统计学意义(F=35.777,11.624;P0.001);组间差异有统计学意义(F=4.402,P=0.037);不同时点比较(F=10.751,21.791;P0.01);复发率干预组明显低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.166,P0.05)。结论:药物自我管理技能对农村社区抑郁症患者具有提高服药依从性,促进病情稳定,减少复发的作用。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响

目的 研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血／再灌注（I／R）纤溶酶原激活系词节作用的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑I／R模型，将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组，后三组又分为脑缺血3h和I／R6、12、24h、3、6d组。采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法，观察各组脑徽血管结构、纤溶酶原激活系的变化。结果 与假手术组比较，模型组脑徽血管病理损伤明显，t-PA（I3h-I／R6d）、u-PA（I／R12h-6d）、PAI-1（yR6h-3d）表达水平显著增强。与模型组比较，脑脉通组徽血管病理损伤明显改善，t-PA（I／R6h-3d）、u-PA（I／R12h-3d）的蛋白表达显著降低和PAI-1（I／R12h-3d）的蛋白表达显著增强。各组PAI-l的酶谱分析比较，其量的变化与免疫表达结果基本一致。结论 脑脉通对老龄大鼠脑VR徽血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关。     

CD133、α-SMA的研究现状及其与脑缺血后血管生成的研究进展

CD133是血管内皮祖细胞的重要标志蛋白,在肿瘤、心肌缺血、颅脑损伤及脑缺血后均有表达.α-SMA是区分血管平滑肌细胞表型的特征性标记物,表达在血管平滑肌细胞、成纤维细胞、肿瘤等细胞中.近年研究发现,两者表达与脑缺血后血管生成密切相关.鉴于此,本文拟就从CD133及α-SMA的结构、表达部位、分布特性及其与脑缺血后血管生成的关系研究进展做一综述,并对存在的问题进行分析探讨.     

老龄大鼠脑缺血再灌注损伤与明胶酶系基因表达的关系

目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系基因表达的关系。方法制备SD雄性大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将56只青年大鼠分为青年假手术组、青年模型组,56只老龄大鼠分为老龄假手术组、老龄模型组,其中青年与老龄模型组又分缺血3h和再灌注6、12、24h,3、6天时间点。观察脑微血管结构基底膜病理形态变化和明胶酶系的基因表达变化。结果老龄假手术组大鼠脑皮质微血管结构基本正常,老龄模型组与同时间点青年模型组比较病理损伤较重。随再灌注时间的延长,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达递增,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和金属蛋白酶组织抑制-1(TIMP-1)mRNA表达呈先增强后降低趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组MMP-2、MMP-9mRNA表达水平增强;TIMP-1mRNA仅在再灌注24h表达水平降低,差异均有显著性。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜损伤改变与MMPmRNA、TIMPmRNA的变化有关。老龄大鼠较青年大鼠病理损伤严重。