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目的检测肿瘤恶病质脂肪组织脂解通路受体的表达改变。方法对2008年5月至2009年11月复旦大学附属中山医院用Real-time PCR测定34例(分为肿瘤恶病质组12例、肿瘤对照组13例、良性疾病对照组9例)皮下脂肪标本脂解通路受体的资料进行分析。检测肾上腺素受体β1、2、3、α2C亚型(ADRB1,ADRB2,ADRB3,ADRA2C)、心房钠尿肽受体A(NPRA)、胰岛素受体(IR))及激素敏感脂肪酶(HSL)的mRNA水平;用Western blot检测β1-AR和HSL蛋白水平。结果肿瘤恶病质组中,ADRB1和HSL的mRNA水平升高约0.5倍;ADRB1蛋白水平高于肿瘤对照组1.5倍、良性疾病对照组3.0倍;HSL蛋白升高2.0～2.5倍,与ADRB1呈正相关。结论肿瘤恶病质病人脂肪组织ADRB1表达增加,与HSL表达量正相关,可能参与脂肪消耗。     

NS5 ATP9抑制血清饥饿诱导的HepG2细胞凋亡

目的探讨HCV NS5A反式激活基因NS5ATP9对肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响。方法将NS5ATP9基因表达质粒、NS5ATP9干扰RNA质粒及各自的对照空质粒转染到HepG2细胞中,48h后换无血清培养基培养24h诱导细胞凋亡,采用实时荧光定量PCR验证转染后NS5ATP9mRNA表达水平的变化,采用Annexin V/7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡情况,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测Bax蛋白表达,综合观察NS5ATP9对HepG2细胞血清饥饿诱导凋亡的影响。结果 Annexin V/7-AAD检测结果显示,和对照组细胞相比NS5ATP9过表达组早期凋亡和总凋亡率显著减少(P0.05);而NS5ATP9干扰RNA组细胞的早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡率均显著增加(P0.05)。JC-1检测结果显示,和对照组相比NS5ATP9过表达组细胞线粒体膜电位保持正常形式的比例增加,而出现去极化电位形式的比例显著减少(P0.05);而NS5ATP9干扰RNA组线粒体膜电位保持正常形式的比例显著减少(P0.05)。Western blot检测结果显示,NS5ATP9干扰RNA组促凋亡分子Bax表达量显著升高(P0.05),NS5ATP9过表达组Bax表达量则有下降趋势。结论 NS5ATP9基因抑制血清饥饿诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能是通过线粒体途径实现。     

RNA干扰RelB基因对小鼠RM-1前列腺癌细胞株放射敏感性的影响及其机制

目的:探讨RNA干扰RelB基因对鼠RM-1前列腺癌细胞株放射敏感性的影响及其机制。方法:利用靶向RelB基因的慢病毒载体(pLentilox-sh-RelB),脂质体介导转染RM-1细胞后进行放射(2,4,6,和8Gy剂量)处理培养,分别采用RT-PCR、Western印迹法及流式细胞术等方法检测RelB的mRNA和蛋白表达,锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及细胞放射敏感性的变化。结果:转染后放射处理培养,siRelB-RM-1组RelB的mRNA和蛋白表达水平明显低于siVector-RM-1组和nontrans-RM-1组(P<0.05);放射处理培养后siRelB-RM-1组细胞凋亡百分率明显高于siVector-RM-1组和nontrans-RM-1组(P<0.05);培养后siRelB-RM-1组细胞Mn-SOD活力下降,放射增敏比为5.13。结论:RNA干扰RelB基因可增强鼠RM-1前列腺癌细胞株放射后的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰RelB基因,抑制细胞增殖,降低Mn-SOD活力和诱导凋亡有关。     

本刊文内引用参考文献的标注

1采用顺序编码制,即按文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码,并将序号置于方括号中。可根据具体情况分别按下述3种格式之一标注。a.薛杜普等[1]指出棉酚从体内排泄缓慢。b.麦胶敏感性肠病的发病有3种机制参与[2,4～6]。c.间质细胞cAMP含量测定方法见文献[7]。     

产KPC型碳青霉烯类耐药肠杆菌对头孢他啶-阿维巴坦的体外敏感性变化的机制分析

目的检测未接受过头孢他啶-阿维巴坦(ceftazidime-avibactam,CAZ-AVI)治疗的产KPC型碳青霉烯类耐药肠杆菌(KPC-producing carbapenem-resistant Enterobacteriacea,KPC-CRE)对CAZ-AVI的体外敏感性;研究产KPC型肺炎克雷伯菌(KPC-producing Klebsiella pneumoniae,KPC-KP)对CAZ-AVI敏感性降低机制。方法收集2016年10月—2018年6月苏州大学附属第二医院非重复CRE临床菌株70株;全自动微生物分析仪进行菌种鉴定,并用16S rRNA PCR扩增及测序进行验证;革兰阴性菌药敏板及微量肉汤稀释法进行药敏分析;改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)对CRE菌株进行产碳青霉烯酶表型检测;PCR结合Sanger测序检测耐药相关基因;多位点序列分型分析KPC-CRE的序列分型(ST);以CAZ-AVI最低抑菌浓度(MIC)≤2/4 mg/L的KPC-KP为对照组,以CAZ-AVI MIC为4/4 mg/L的KPC-KP为实验组,采用qRT-PCR检测bla_(KPC)相对拷贝数及表达量。结果 70株CRE菌株中49株(70.0%)为产碳青霉烯酶阳性,其中26株携带bla_(KPC);25株KPC-KP中23株为ST11;26株KPC-CRE对CAZ-AVI敏感率为100%,其中1株CAZ-AVI敏感性降低KPC-KP,MIC为4/4 mg/L;CAZ-AVI敏感性降低KPC-KP携带野生型bla_(KPC-2)以及2种ESBLs基因bla_(CTX-M-65)和bla_(TEM-1),外膜蛋白OmpK35缺失,OmpK36功能缺陷;其bla_(KPC)相对拷贝数及表达量均高于对照组。结论 CAZ-AVI对未接受过CAZ-AVI治疗的KPC-CRE具有很强的体外抑制作用;bla_(KPC)拷贝数和/或表达量增加合并ESBLs以及外膜蛋白缺失和功能缺陷可能会导致KPC-KP对CAZ-AVI敏感性降低。     

偏头痛患者运动敏感性的调查

目的评估偏头痛患者的运动敏感性,寻找恐动发生的相关危险因素。方法选择2013年9月~2014年2月在山东省立医院头痛专病门诊就诊的偏头痛患者60例、紧张型头痛患者30例,收集所有患者一般资料,头痛间歇期进行Graybiel晕动程度症状量表、晕动病易感性量表(MSSQ)、视觉眩晕模拟量表(VVAS)问卷调查。结果偏头痛组有恐动症状的29例(48.3%)。偏头痛恐动与无恐动患者在年龄、先兆方面比较差异有统计学意义(均P0.05)。恐动亚组头痛发作次数、持续时间、伴随症状及头痛程度均明显高于无恐动亚组。偏头痛组、紧张型头痛组晕动病发病率分别为71.7%和46.7%(P0.05),Graybiel症状评分分别为(10.07±7.48)和(4.78±6.51)(P0.05)。恐动亚组晕动病发病率(86.2%)明显高于无恐动亚组(60.0%)(P0.05)。结论伴恐动的偏头痛患者头痛发作次数多、持续时间长、头痛程度重、伴随症状多。恐动好发于年轻及有先兆的偏头痛患者。     

产NDM-1金属β-内酰胺酶阴沟肠杆菌耐药传递机制及药物敏感性分析

目的研究碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌的耐药机制和耐药传递,分析其药物敏感性。方法收集大连医科大学附属第一医院2015年8月-2016年8月碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌9株,利用改良Hodge试验对碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌进行表型确证,EDTA纸片增效试验检测金属酶。PCR方法检测碳青霉烯酶基因,超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因,AmpC beta-内酰胺酶(AmpC酶)基因,质粒介导的喹诺酮类耐药基因以及氨基糖苷类耐药基因。通过质粒接合实验分析碳青霉烯耐药性在种属间的传递。结果改良Hodge试验阳性2株,EDTA纸片增效试验阳性9株,均携带NDM-1基因,ESBLs基因TEM、CTX-M、SHV阳性菌株数分别为8株、3株、4株。喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac(6’)-Ib-cr阳性菌株数分别为5株、2株、1株、7株。质粒接合实验表明NDM-1基因可通过质粒在不同种属间传递。对左氧氟沙星、环丙沙星、妥布霉素、四环素的敏感率较低,均为11.1%。对阿米卡星、庆大霉素、多黏菌素B、替加环素及磷霉素的敏感率较高,分别为88.9%、66.7%、88.9%、100%、100%。结论碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌为NDM-1型,耐药性可通过质粒进行传递,需引起重视,应根据药敏结果合理应用抗菌药物,同时加强院感的防控。     

X射线反复照射后肺癌D6细胞系对放射和化学治疗的敏感性研究

放射治疗(简称放疗)及化学治疗(简称化疗)是肺癌非手术治疗的重要手段。我们以非小细胞肺癌(NSCLC)D6细胞系为对象，在体外对其进行反复照射，观察存活细胞克隆对射线及化疗药物敏感性的变化。     

盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸的测定及其意义

目的：探讨盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）的测定及其意义。方法：选取100例盐敏感性高血压患者为观察组,选取100例健康体检者为对照组。比较两组血清ADMA水平、血清一氧化氮（nitric oxide, NO）水平;观察不同分级的盐敏感性高血压患者血清ADMA水平差异;采用Pearson相关分析分析血清ADMA水平与血清三酰甘油（triglyceride, TG）、血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、血清低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol , LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）的相关性。结果：观察组血清ADMA和NO水平分别为（3.8±0.8）μmol/L、（33.1±8.9）μmol/L;对照组血清ADMA和NO水平分别为（2.3±0.7）μmol/L、（54.4±10.2）μmol/L,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。随着高血压分级的增高,患者血清ADMA水平明显增加,血清NO水平明显降低,I级、II级、III级患者间血清ADMA及NO水平比较差异显著（P<0.05）。 Pearson相关分析结果显示,观察组患者血清ADMA水平与SBP、DBP、LDL-C、HDL-C、TC、TG呈现正相关（P<0.05）。结论：血清ADMA水平与盐敏感性高血压的发生发展密切相关,对于病情判定和治疗具有一定价值。     

浙江省2009～2013年麻疹监测信息报告管理系统运转情况评价

目的对浙江省2009~2013年麻疹监测信息报告管理系统(Measles Surveillance Information Report and Management System,MSIRMS)运转情况进行评价,为提高麻疹监测质量提供参考。方法分析浙江省2009~2013年MSIRMS统计的数据,评价主要监测指标。结果浙江省2009~2013年排除麻疹病例报告发病率均2/10万,48小时内个案完整调查率均90%,血清检测结果 7天内报告率均80%。散发疑似麻疹病例血标本采集率从2009年的82%提高至2013年的99%。2009~2013年麻疹爆发疫情血清学确诊率均为100%,病原学标本采集率从2010年开始80%。结论浙江省从2011年起以设区的市或以县(市、区)为单位,MSIRMS的敏感性、及时性和特异性指标均达到世界卫生组织和卫生部消除麻疹的有关要求,要在保持MSIRMS高效运转的同时,进一步降低麻疹发病率是今后消除麻疹的主要目标。