RNA干扰RelB基因对小鼠RM-1前列腺癌细胞株放射敏感性的影响及其机制

目的:探讨RNA干扰RelB基因对鼠RM-1前列腺癌细胞株放射敏感性的影响及其机制。方法:利用靶向RelB基因的慢病毒载体(pLentilox-sh-RelB),脂质体介导转染RM-1细胞后进行放射(2,4,6,和8Gy剂量)处理培养,分别采用RT-PCR、Western印迹法及流式细胞术等方法检测RelB的mRNA和蛋白表达,锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及细胞放射敏感性的变化。结果:转染后放射处理培养,siRelB-RM-1组RelB的mRNA和蛋白表达水平明显低于siVector-RM-1组和nontrans-RM-1组(P<0.05);放射处理培养后siRelB-RM-1组细胞凋亡百分率明显高于siVector-RM-1组和nontrans-RM-1组(P<0.05);培养后siRelB-RM-1组细胞Mn-SOD活力下降,放射增敏比为5.13。结论:RNA干扰RelB基因可增强鼠RM-1前列腺癌细胞株放射后的放射敏感性,其机制可能与RNA干扰RelB基因,抑制细胞增殖,降低Mn-SOD活力和诱导凋亡有关。     

良性前列腺增生症和冠心病患者超敏C反应蛋白水平的检测

目的观察良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia,BPH)、冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)、BPH并CHD患者和对照组的血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-Reactive Protein,hsCRP)的水平,探讨炎症在BPH和CHD之间的作用及两种疾病的共同发病机制。方法采用免疫增强透射比浊法测定20例BPH患者、21例CHD患者、21例BPH并CHD患者、17例对照者的血清hsCRP,比较各组hsCRP的水平。结果BPH组、CHD组、BPH并CHD组hsCRP水平均高于对照组(均P<0.05)。结论BPH和CHD患者体内存在炎症反应,炎症可能是BPH和CHD两种疾病的共同发病机制之一。     

膀胱尿路上皮癌uPA和tPA表达及临床病理意义

目的研究膀胱尿路上皮癌和癌旁正常移行上皮组织中尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）和组织型纤溶酶原激活剂（tPA）表达水平及其临床病理意义。方法45例膀胱尿路上皮癌和10例癌旁正常膀胱移行上皮组织标本常规制作石蜡包埋切片，uPA和tPA染色方法为EnVision免疫组化法。结果膀胱尿路上皮癌uPA表达阳性率（60．0％）明显高于癌旁正常膀胱移行上皮组织（20．O％，X2=5．25，P=0．022），但tPA则相反（42．2％vs90．9％，）（X2=7．47，P=0．006）。病理分级0－I级、临床分期Tis－T1及初发病例uPA表达阳性率明显低于病理分级Ⅱ－Ⅲ级、临床分期Ⅱ－Ⅳ及复发病例（P〈0．05或P〈0．01）；病理分级0－I级、临床分期Tis—T1及单发病例tPA表达阳性率明显高于病理分级Ⅱ－Ⅲ级、临床分期Ⅱ－Ⅳ及多发病例（P〈0．05或P〈0．01）。膀胱尿路上皮癌中uPA表达与tPA表达呈高度不一致性（X2=4．39，P〈0．05）。结论uPA和tPA可能是反映膀胱尿路上皮癌发生、进展、侵袭潜能及预后的重要生物学标记物。     

代谢综合征对老年人良性前列腺增生病程的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)在老年人良性前列腺增生(BPH)病程中的作用.方法 101例BPH患者分为单纯BPH组45例与合并MS的BPH组56例,分析体质量指数(BMI)、腰围、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等代谢性因素对BPH患者前列腺体积(PV)、血清前列腺特异性抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)、下尿路症状(LUTS)出现时间的影响.结果 合并MS的BPH患者PV明显大于单纯BPH患者(t=3.22,P=0.003),LUTS出现时间长于后者(t=2.02,P=0.046).超重和肥胖的BPH患者PV明显大于正常体质量组[分别为(49.44±26.83)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.021;(51.7±22.2)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.043];腹型肥胖的BPH组患者PV明显大于非腹型肥胖的BPH患者组[(50.26±26.51)ml与(38.99±11.25)ml,P=0.005].低HDL-C水平组PV明显大于正常HDL-C水平组[(54.23±28.92)ml与(40.40±14.87) ml,P=0.009].FBS水平异常的BPH患者PV、PSA水平超过正常FBS水平者(t=3.17,2.41; P=0.035,0.013).合并胰岛素抵抗的BPH患者的PV明显大于胰岛素敏感者(t=3.43,P=0.001),LUTS出现时间在胰岛素抵抗组明显延长(t=3.58,P=0.001).PV与BMI (r=0.46,P=0.000)、FINS (r=0.42,P=0.001)、HOMA-IR (r=0.49,P=0.003)呈正相关;而与HDL-C(r=-0.38,P=0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示PV与HOMA-IR关系最密切.结论 MS对BPH的病程和发展具有明显的影响.     

改良尿道板纵切卷管技术在尿道下裂治疗中的临床应用

目的:探讨尿道板纵切卷管技术(TIP)在尿道下裂治疗中的临床应用和体会。方法:收集行TIP手术的尿道下裂患儿169例,年龄1.5~12岁,平均3.68岁,术后平均随访2年(6个月至3年)。TIP技术在Snodgrass手术的基础上进行改进,即纵切开尿道板,术后留置尿道支架,平均住院时间10 d。结果:169例患儿中18例(10.6%)术后有并发症,最常见并发症为尿道狭窄(9例,5.3%),其次为尿道皮肤瘘(8例,4.7%)。结论:TIP技术是一种可以适用于大多数尿道下裂的手术方法,临床经验和技术的总结,有助于提高使用这种方法的成功率,减少并发症的发生。     

妊娠期症状性上尿路结石的外科治疗

目的探讨妊娠期症状性上尿路结石的外科治疗手段及疗效。方法对19例复发性严重肾绞痛及梗阻性肾积水合并肾周围炎孕患，首选13F小儿膀胱镜下5F双J管逆插留置，逆插失败者选择输尿管镜手术或患肾造瘘术。结果全部病例疼痛消失无复发，泌尿系感染控制，复查肾积水消失或减轻。6例术后3周内结石自行排出。结论小儿膀胱镜下双J管逆插留置安全有效，是外科治疗复发性严重肾绞痛与梗阻性感染的最佳手段。输尿管镜手术是逆插失败后的选择。     

蛇床子素抑制膀胱癌细胞生长和侵袭的机制

目的：探讨蛇床子素对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase,EGFR-TPK)、基质金属蛋白酶(matrix-metalloproteinase-2,MMP-2)和氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)的抑制作用,并阐明蛇床子素抑制膀胱癌T24细胞生长和侵袭的机制。方法：利用分光光度法研究蛇床子素对T24细胞EGFR-TPK,APN,MMP-2和caspase-3活性的影响,利用MTT法测定蛇床子素对膀胱癌T24细胞和人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1生长的抑制作用,采用Transwell小室法分析蛇床子素对膀胱癌T24细胞转移能力;Western印迹检测培养液中加入蛇床子素后,人膀胱癌细胞株T24中COX-2,VEGF及β-actin的表达;采用非放射性NF-κB凝胶迁移或电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)试剂盒测定T24细胞中NF-κB活性。结果：蛇床子素对EGFR-TPK,APN和MMP-2的半数抑制浓度(IC50)分别为(45.33±3.98),(28.21±3.23)和(8.11±0.54) µmol/L;随着蛇床子素浓度的增加,膀胱癌T24细胞生长抑制率不断增高,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);但SV-HUC-1细胞的生长并未受到明显的抑制;与空白对照组比较,蛇床子素组穿膜细胞的数减少(P<0.05);膀胱癌T24细胞中凋亡蛋白caspase-3活性显著增强(P<0.05);蛇床子素能够下调NF-κB,COX-2及VEGF的表达。结论：低毒性的蛇床子素可能通过降低EGFR-TPK,APN和MMP-2活性和NF-κB,COX-2及VEGF的表达,激活caspase-3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

肾癌microRNAs的研究进展

肾癌大约占成人恶性肿瘤的3%,占肾脏肿瘤的90%~95%,其中约75%为肾脏透明细胞癌[1-2]。全球范围内,肾癌是第13位最常见的恶性肿瘤,每年大约有270 000例新发病例,116 000例患者死于该病[3]。目前,手术治疗仍是局限性肾癌最有效的治疗方法,但是术后大约有20%~40%患者将复发[4]。肾细胞癌对放疗和化疗敏感性低。肾癌患者的死亡率高达40%[5],肾癌引起的高死亡率主要是因为其早期缺乏明显的临床症状,进展期缺乏有效的治疗方法。然而,目前还没有任何一种敏感性、特异性均较好的肿瘤标志物可用于肾癌的早期诊断及术后随访,为此,很有必要进一步揭示肾癌发生、发展的分子机制,并据此探索能对肾癌进行早期诊断的肿瘤标志物。     

采用软式输尿管扩张器治疗尿道狭窄(附37例报道)

从1993年1月～2001年10月采用美国Van-Ten公司生产的输尿管软式系列扩张器治疗常规尿扩治疗失效后尿道狭窄患者37例,收到较满意的效果.总结如下: