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101.
本实验观察105 dB—125 dB(声压级,SPL)白噪声暴露20min 对豚鼠耳蜗直流电位(EP)的影响.发现随着噪声强度的增加,EP 发生不同形式的改变:115 dB噪声使 P—EP 增大,而125 dB 则使其减小,但各组负 EP(N—EP)变化不大。提示有血管纹功能从代偿性增强到失代偿的变化过程。本文还利用几种钾离子通道阻断剂对EP 改变的通道机制作了探讨。 相似文献
102.
103.
<正>硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate,消心痛)可致头痛、面部潮红、灼热感、恶心、眩晕、出汗等反应,但引起卡他样过敏反应,作者未见报道,现将近遇1例报道如下。 相似文献
104.
目的 :探讨胆管癌细胞经x线照射后存活后代生长特性及放射敏感性的变化。方法 :人胆管癌细胞株和经x线照射后存活后代体外培养 ,测定其群体倍增时间、放射敏感性和细胞周期变化。结果 :胆管癌细胞的群体倍增时间为 (12 0 .0± 2 .8)h ,克隆形成率为 (14.0± 0 .6 ) %,放射敏感性参数SF2为0 .6 2± 0 .0 5。胆管癌细胞照射 6Gy后存活后代群体倍增时间为 (15 2 .8± 11.2 )h(t =3.12 4,P <0 .0 5 ) ,克隆形成率为 (6 .0± 0 .4) %(t=6 .5 2 2 ,P <0 .0 1) ,SF2为 0 .82± 0 .0 6 (t=2 .32 4,P <0 .0 5 )。胆管癌细胞x线照射后出现明显的S期细胞减少和G2 /M期阻滞 ,且有剂量依赖。结论 :胆管癌细胞x线照射后存活后代生长延缓 ,放射敏感性增高 ,呈S细胞减少和G2期阻滞。 相似文献
105.
106.
心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果 与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论 心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。 相似文献
107.
根据降脂药物的大规模临床试验及流行病学前瞻性研究,2001年公布了血脂异常治疗指南--ATPⅢ报告[1],这对规范开展降脂治疗具有积极的意义.自ATPⅢ发表后2~3年来,又有多个他汀药物临床研究结果的问世,这不仅进一步肯定了ATPⅢ指南中有关他汀治疗的一些建议,而且更加重视与强调了心血管高危患者降低LDL-C水平的重要价值,依据这些循证的结果,今年7月发表了 ATPⅢ最新修订建议,这标志着在他汀革命的进程中取得了又一重要成就. 相似文献
108.
109.
现在对脑缺氧/缺血损伤的研究越来越多的采用海马脑片。在缺血,缺氧期间海马CMI区可记录到场电位的时相性变化。本文就这变化过程中出现的缺氧损伤电位的电生理特点、代表的意义、可能的机制以及它在实验中的运用作一综述。 相似文献
110.
目的 评价阵发性室上速发作时单用ATP与ATP加阿托品转复的疗效。方法 将 18例患者阵发性室上速4 3例次发作随机分成单用ATP 2 0mg(2 1例次 )转复为对照组 ,用ATP 2 0mg加阿托品0 .5mg(2 2例次 )转复为治疗组。用10 %葡萄糖溶液稀释至 5ml,均在心电监护下静脉内 3~ 5s内快速推注 ,同时记录心电图并测量转复后 10s内平均心率和MaxR R间期。结果 治疗组与对照组转复阵发性室上速后相比 ,其平均心率和MaxR R间期均有显著差异 (P <0 .0 0 5 ) ,且治疗组无房室传导组滞发生 ,其疗效明显优于对照组。结论 治疗组转复阵发性室上速时 ,能明显缩短转复后MaxR R间期及提高转复后心率 ,且能明显减少瞬间心律失常的发生 ,提高转复的疗效及安全性 相似文献