益生菌对炎症性肠病小鼠肠道菌群紊乱及细菌移位的影响

目的探讨植物乳杆菌（LP）对炎症性肠病（IBD）小鼠肠道菌群及细菌移位的影响。方法采用白介素10基因敲除（IL-10^-/-）小鼠作为IBD动物模型,将8周龄雌性小鼠随机分成空白对照组、IL-10^-/-组和IL—10^-/- ＋LP组三组。IL-10^-/- ＋LP组每日灌胃0．5mLLP菌液（1．0×10^9 CFU／mL）,其余两组灌胃Ringer缓冲液0．5mL,持续4周。以小鼠粪便中的双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌和产气荚膜梭菌数量及肠系膜淋巴结、脾脏细菌移位为检测指标。结果IL-10^-/-小鼠肠内双歧杆菌、乳酸杆菌含量明显下降,肠球菌、产气荚膜梭菌含量升高,且肠道细菌移位明显增加;而连续灌胃LP菌液4周后,益生菌发挥了对肠道的调节作用,纠正了肠道菌群失衡,并降低了肠道细菌移位。结论LP能纠正炎症性肠病小鼠肠道菌群紊乱,减少细菌移位,从而增强了肠道屏障功能。     

2007-2011年鲍曼不动杆菌耐药分析

目的 动态监测上海市第六人民医院2007-201 1年鲍曼不动杆菌的耐药性及发展趋势,为临床合理应用抗生素提供依据.方法 采用西门子公司德灵WalkAway-40鉴定系统对菌株进行鉴定,用K-B纸片扩散法进行药敏试验.用WHONET5.4软件进行统计分析.结果 鲍曼不动杆菌的分离率从2007年的227株上升至2011年的346株,菌株酎药性强.对头胞吡肟由2007年的42.6%上升到2011年的72.8%,对头孢哌酮/舒巴坦由2007年的42.3%上升到12011年的74.4%,对亚胺培能由2007年的1 6%上升到2011年的/62.6%,耐药率明显增高.泛耐株2007年为7%,2008年为1 4%,2009年为35%,2010年为37%,2011年为46%,增长趋势明显.结论 多重耐药的鲍曼不动杆菌在临床感染中已普遍存在,PDRA(泛耐药菌株)的增长趋势也逐年增高,临床应高度重视多重耐药及PDRA(泛耐药菌株)的鲍曼不动杆菌,合理使用抗生素.     

优菌多颗粒对人体肠道益生菌影响的初步研究

目的探讨服用微生态制剂对人体肠道益生菌的影响。方法通过优菌多颗粒人群试食，对服用前后胃肠道症状、代谢、排便情况和食欲表现及菌群变化等指标进行统计分析，并结合肠道菌群DNA指纹图谱分析，评价优菌多颗粒对人体肠道菌群的调节功能。结果试食人群食欲表现和胃肠道症状在服用优菌多颗粒4—8d后得到显著改善，12d后极显著改善；在服用优菌多颗粒20d后，人体肠道菌群中双歧杆菌和乳酸杆菌与服用前相比有极显著提高，而肠道致病菌产气荚膜梭菌却极显著下降；在服用20d优菌多颗粒后，人体肠道菌群比服用前更具多样性。结论优菌多颗粒具有调节人体肠道菌群的作用，使人体肠道细菌种群更具多样性。     

UF-100尿液分析仪筛检尿路感染临床意义的探讨

目的　探讨UF 10 0尿液分析仪筛检尿路感染的临床意义。方法　对UF 10 0作重复性试验 ,用UF 10 0检测 32 5份尿中细菌和白细胞 ,同时作定量细菌培养并将结果作比较。用Yerushalmy模式评价 2种方法的一致性及UF 10 0筛检的灵敏度、特异性等。结果　重复试验中 ,UF 10 0细菌计数CV值低于白细胞计数CV ,与定量细菌培养结果比较 ,细菌计数的筛检灵敏度为 80 .0 % ,特异性为 5 0 .4 % ,阳性预计值为 2 8.7% ,阴性预计值为 91.0 % ,假阳性率为 39.7% ,假阴性率为 4 .0 % ,准确率为 5 6 .3%。结论　UF 10 0具有良好的分析尿液的性能 ,在临床尿路感染筛检时可用细菌一项指标 ,90 %结果阴性的标本可在短时间内筛去 ,大大减少实验人员繁复劳动 ,降低检验成本 ,但应注意假阴性 ,更不可替代尿定量细菌培养。     

肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药及传播机制研究

目的 研究上海3所医院临床分离肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制及传播方式。方法收集上海市3所医院临床分离的红霉素耐药肺炎链球菌共118株，用E试验和K-B纸片扩散法检测对12种抗菌药的敏感度；用双纸片法（D试验）确定大环内酯类耐药表型；用PCR扩增检测耐药基因ermB、mefA、mefE、msrD及Tn1545-Tn916家族转座子整合酶基因intTn；用转化试验证实耐药传播方式。结果①118株肺炎链球菌对红霉素的MIC范围为4-256mg／L，其中5．9％对克林霉素敏感，对青霉素不敏感率达72．7％。左氧氟沙星、阿莫西林-克拉维酸对红霉素耐药的肺炎链球菌仍有较好的体外活性；②该组细菌耐药基因ermB检出率为88．1％，mefE、msrD检出率各为50％，未检出，mefA基因，转座子整合酶基因intTn检出率达97．5％。耐药基因组合模式以ermB（＋）reefE（＋）msrD（＋）intTn（＋）和ermB（＋）mefE（-）msrD（-）intTn（＋）为主，两者均为cMLSB型耐药。ermB（-）mefE（＋）msrD（＋）intTn（＋）模式占5．9％，耐药表型为M型。③cMLSB型耐药代表菌株ET37和M型耐药代表菌株RJ324基因组DNA均成功转化敏感株，使之表现红霉素耐药性并可传代。结论上海地区肺炎链球菌对大环内酯抗生素耐药以ermB介导的cMLSB耐药表型为主；大环内酯外排基因有流行趋势，但仅限于起源于肺炎链球菌的，mefE。耐药基因可以转化方式进行传播，转座子可能在本地区肺炎链球菌耐药基因的传播中起重要作用。     

2011年上海地区细菌耐药性监测

目的总结2011年上海市细菌耐药性监测结果。方法采用纸片扩散法(K-B法)对上海地区23所医院的临床分离菌进行药敏试验。采用CLSI 2011年版标准判断结果。结果总计56 032株临床分离菌,革兰阳性菌占28.7%,革兰阴性菌占71.3%。耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)分别占各自菌种的56.9%和79.9%,未发现万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株。798株肺炎链球菌中7株为脑膜炎分离株,其余为非脑膜炎分离株。非脑膜炎儿童分离株中青霉素敏感、中介和耐药菌株各占70.0%、13.7%和16.3%。发现32株屎肠球菌和4株粪肠球菌对万古霉素耐药,32株屎肠球菌中分别有12株和10株为vanA型和vanB型万古霉素耐药,7株为vanF型万古霉素耐药;4株粪肠球菌中vanA型和vanB型万古霉素耐药菌各1株。大肠埃希菌、克雷伯菌属细菌(肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌)和奇异变形杆菌中产ESBLs的检出率分别为57.9%、39.6%和14.3%。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍高度敏感,对亚胺培南和美罗培南的总耐药率<5%。不动杆菌属细菌对亚胺培南、美罗培南耐药率仍继续增高,耐药率分别为53.0%和55.0%。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌中仍有少数泛耐药株。磷霉素对分离自尿液标本中的肠球菌属细菌、大肠埃希菌包括产ESBLs菌株和多重耐药大肠埃希菌均有良好的抗菌活性。结论细菌耐药性呈继续增长趋势,对临床抗感染治疗构成严重威胁,某些医院中多重耐药菌相对集中的科室及早进行流行病学调查并采取积极有效防控措施为当务之急。     

外科病房标本病原菌分类及耐药性

2001年1月～2002年12月。从我院外科病房送检的临床标本中共分离到细菌961株，本研究通过统计分析其中的常见致病蓖及其对多种常用抗生素的药物敏感性，以期指导外科感染的临床诊断和治疗。     

革兰阴性杆菌中质粒ampC基因的检测与分析

目的运用多重聚合酶链反应(PCR)检测革兰阴性杆菌的质粒ampC基因.方法通过热裂解获得DNA模板,用6组引物进行多重PCR扩增,用琼脂糖凝胶电泳区分PCR产物.结果 200株临床分离的革兰阴性杆菌中有6株为质粒ampC基因阳性.结论用多重PCR技术能简单、快速地检测革兰阴性杆菌质粒ampC基因,且特异性高.     

益生菌对大鼠肠道菌群紊乱和细菌易位的影响

目的探讨经肠道补充益生菌对腹腔感染大鼠肠道微生态的改变、细菌易位及肠屏障功能的影响。方法大鼠经盲肠结扎穿孔法及颈静脉空肠置管制成腹腔感染模型后,单独给予肠外营养或加用益生菌,持续5 d。第6天处死,取盲肠内粪便做厌氧菌培养,取腔静脉血及匀浆后的肺、肝、肠系膜淋巴组织作细菌培养,检测细菌易位率。结果加用益生菌的大鼠,肠道内的正常菌群除肠杆菌无明显差异外,乳酸杆菌和双歧杆菌数量都较单纯给予肠外营养的大鼠多;肠道内的潜在致病菌产气荚膜梭菌较单纯给予肠外营养的大鼠少(P<0.05)。单纯给予肠外营养的大鼠血、肺、肝和肠系膜淋巴组织的细菌易位率也明显高于加用益生菌的大鼠(P<0.05)。结论益生菌能纠正腹腔感染大鼠的肠道菌群紊乱,减少细菌易位,从而保护肠黏膜。     

红霉素对铜绿假单胞菌蹭行运动的抑制

目的体外培养铜绿假单胞菌（pseudomonasaeruginosa，PA），观察低浓度红霉素对铜绿假单胞菌蹭行运动（twitchingmotility）的影响。方法将铜绿假单胞菌ATCC1244菌株接种于3组不同浓度红霉素（2．5mg／L、0.5mg／L、0.25ms／L）的细菌培养基中，同时接种于未加红霉素的对照培养基中，采用肉眼观察、免疫荧光显微镜检查、免疫印迹实验、点杂交实验、电镜观察等方法观察铜绿假单胞菌蹭行运动的变化及鉴别其蹭行运动的分子组成。结果经过18—36h的孵育，LB平板上不同浓度的红霉素对PA蹭行运动有抑制作用，细菌光晕（halation）直径与药物浓度呈反比；18h时细菌的平均光晕直径2．5mg／L组为（0.48±0．14）cm，0．5mg／L组为（0．64±0．20）cm，0．25mg／L组为（0.95±0.18）cm，对照组为（1．40±0．21）cm，组间比较差异有统计学意义（F=123．15，P〈0．01）；24h时2．5mg／L组为（0．67±0．12）cm，0．5mg／L组为（0．82±0.23）cm，0．25mg／L组为（1．18±0．24）cm，对照组为（1．58±0．28）cm，组间比较差异有统计学意义（F=76．37，P〈0．01）；36h时2．5mg／L组为（0.91±0．17）cm，0．5mg／L组为（1．04±0．32）cm，0．25mg／L组为（1．49±0．31）cm，对照组为（2．07±0．38）cm，组间比较差异有统计学意义（F=54．75，P〈0．01）。免疫荧光显微镜观察结果可见细菌菌体一端呈簇状突起，为Ⅳ型菌毛的位置所在，簇状突起的多少与药物浓度呈反比。免疫印迹实验结果显示，随着药物浓度的减少，Ⅳ型菌毛的主要成分PilA蛋白表达增加。点杂交实验结果显示在蹭行运动中起作用的PilA蛋白主要表达在光晕的最外周，但组间未见明显区别。电镜下可见红霉素作用后PA菌体一端的Ⅳ型菌毛较对照组减少，部分脱离菌体。结论低浓度红霉素对PA的蹭行运动有抑制作用，且与红霉素浓度呈正比。