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71.
人视网膜母细胞瘤的细胞凋亡 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 观察凋亡是否为视网膜母细胞瘤(RB)细胞死亡的主要方式。方法 应用光镜(16例)、电镜(4例)及TUNEL标记(12例)对RB进行观察研究。结果 光镜下凋亡细胞大多位于退化区。电镜下可见不同凋亡阶段的RB细胞,占瘤细胞死亡的42%。TUNEL标记阳性细胞大多位于肿瘤退化区。凋亡指数(AI)在未分化型和放疗后的RB中明显增高(P〈0.05),与视神经受累与否及临床分期无关(P〉0.05)。结论 凋亡可能是导致RB细胞死亡的主要形式,诱导调亡可作为促使RB退化的一种手段。 相似文献
72.
道诺霉素抑制视网膜色素上皮细胞炎前因子的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察道诺霉素对视网膜色素上皮细胞细胞(RPE)炎前因子表达的影响 .方法 培养的人 RPE经 IL- 1β(10μg· L- 1 )刺激以及不同浓度的道诺霉素作用后 ,用EL ISA、免疫组化和原位杂交等方法 ,检测培养的人 RPE炎前因子 m RNA和蛋白质的表达 .结果 EL ISA显示对照组培养 RPE在 IL- 1β刺激 8h后 ,上清中 IL- 6与 IL- 8分别为2 0 0 0 pg· m L- 1· 10 - 6 cells和 5 0 0 0 pg· m L- 1· 10 - 6 cells.使用 10 0 μg·L- 1 道诺霉素作用于培养的 RPE后 IL- 6与 IL-8分别为 180 pg· m L- 1 · 10 - 6 cells (P <0 .0 1)和 32 0pg· m L- 1· 10 - 6 cells(P<0 .0 1) .免疫组化和原位杂交亦显示不同浓度道诺霉素可以不同程度地抑制 RPE内炎前因子蛋白质与 m RNA的表达 .结论 道诺霉素能有效地抑制 IL -1β诱导的培养的 RPE IL - 6和 IL - 8的表达 相似文献
73.
反义PCNA与反义bcl-2脱氧寡核苷酸抑制人视网膜色素上皮生长 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 观察反义增生细胞核抗原 (PCNA)和反义 bcl-2脱氧寡核苷酸对培养的人视网膜色素上皮细胞 (RPE)生长的作用 .方法 用 DNA合成仪合成有 1 8个核苷酸的反义PCNA和 1 5个核苷酸的反义 bcl- 2脱氧寡核苷酸片段 ,以不同浓度加入 RPE培养液 ,培养 2~ 4d,用 SABC法检测细胞PCNA和 bcl- 2的表达 ,用 MTT法及流式细胞仪测定细胞抑制率 .结果 6 .2 5~ 1 0 0μm ol· L- 1 的反义 PCNA对 RPE的抑制率为 8.3%~ 38.4% ,呈剂量依赖性 ,并抑制细胞 PCNA的表达 .反义 bcl- 2未显示抑制作用 .结论 反义 PCNA脱氧寡核苷酸可抑制近 40 %的 RPE生长 ,其临床应用值得进一步研究 相似文献
74.
75.
76.
目的:探讨儿童部分调节性内斜视手术治疗及术后双眼单视功能恢复的相关因素。方法对56例部分调节性内斜视患儿戴全矫眼镜半年以后,手术矫治非调节因素所致的内斜视。手术量按照戴镜后残余斜视度设计。观察术后眼位及双眼单视功能恢复情况,对手术前后双眼单视功能改变及术后双眼单视功能恢复的相关性因素进行统计分析。结果术后末次随访时,48例(85.72%)戴镜正位(斜视角-8△~+8△),欠矫(戴镜斜视角〉+8△)6例(10.71%),2例(3.57%)过矫(戴镜斜视角〉-8△)。末次随访时同视机和Titmus立体视检查,手术后双眼单视功能较术前明显改善(P〈0.05)。非参数检验分析术后双眼视功能恢复的相关性因素,与发病年龄(P=0.02)、斜视发病至手术时间(P=0.003)、术后正位率(P=0.008)三项密切相关。结论当儿童部分调节性内斜视患儿戴全矫眼镜半年后眼位仍不能正位时,应尽早手术,术后仍需戴镜。 相似文献
77.
目的:探讨电刺激所诱发的瞬目反射(BR)的不同检测方法和波形特征,进行定量分析,建立其实验室参考值.方法:采用神经肌电图仪对30 例(60 侧)健康年轻志愿者进行眶上神经及颏神经刺激,分别于眼轮匝肌及提上唇肌处记录瞬目反射波形,统计4 组瞬目反射的R1、R2、R2'的潜伏期及波幅,并做出统计学处理.结果:眶上神经刺激眼轮匝肌记录方法,即常规瞬目反射测试方法所得结果与既往国内外文献报道基本一致,眶上神经刺激提上唇肌记录方法可引出与前法类似波形,且图形稳定,重复性好.颏神经刺激眼轮匝肌及提上唇肌记录方法引出之波形中,R1欠稳定,但双侧R2稳定.结论:采用眶上神经刺激提上唇肌记录方法可作为瞬目反射的检测方法之一.颏神经刺激眼轮匝肌及提上唇肌记录方法,与眶上神经刺激眼轮匝肌或提上唇肌记录方法相结合可作为瞬目反射的辅助检测. 相似文献
78.
79.
目的探讨缺氧环境下人视网膜色素上皮(RPE)细胞中G蛋白信号转导调节子5(RGS5)表达的可能机制。方法实验研究。在正常培养的人RPE细胞培养基中加入终浓度为200/μmol/L的CoCl:建立细胞化学缺氧模型。按缺氧时间分为0、1、3、6、12和24h6组,观察RGS5和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;另选取12和24h作观察点,按处理因素分为缺氧对照组和VEGF抑制剂Bevacizumab处理组,Bevacizumab包括25、100和250肛咖l3种浓度,观察特异性抑制VEGF表达对RGS5表达产生的影响。应用免疫荧光染色法、Western blot和RT-PCR分别检测RGS5及其mRNA和VEGF蛋白及其mRNA的表达。采用Student’s t检验进行统计学分析。结果正常条件下,RGS5主要在人RPE细胞胞浆中表达。与VEGF存在相同表达区域。随着缺氧时间的延长,RPE细胞中RGS5蛋白及其mRNA表达逐渐上调,24h时达高峰(0.932±0.104,t=3.106,P=-0.01l;0.742±0.083,t=2.852,P=-0.017);VEGF蛋白及其mRNA表达12h达高峰(1.022±0.141,t=4.144,P=0.002;0.491_+0.063,t=5.707,P〈0.01),24h时有所下降,但仍高于无缺氧的RPE细胞(0.942±0.125,t=3.306,P=0.008;0.425±0.080,t=3.239,P=0.011)。浓度为100和250μg/ml的Bevacizumab有效抑制VEGF蛋白(£=2.794,P=0.019;t=3.396,P=0.007)和其mRNA(t=2.823,P=0.018;t=9.584,P〈0.01)表达后,RGS5蛋白(t=2.953,P=0.014;t=2.913,P=0.015)和其mRNA(t=3.009,P=-O.013;t=4.243,P=-0.002)表达也随之受到抑制。结论缺氧条件下人RPE细胞RGS5表达上调,并与VEGF表达具有时相关系;抑制VEGF表达后,RGS5表达随之降低。提示RGS5位于VEGF信号通路下游,可能参与缺血缺氧性RPE相关眼病发生的调控。 相似文献
80.
早产儿视网膜病变(ROP)是目前世界范围内儿童致盲的主要原因之一,虽然防治策略已取得了很大进步,但其管理体系方面尚存在许多限制.作为一种新兴技术,远程医疗对于提高ROP防治效率和管理质量具有较大潜力,但同时也面临着许多挑战.本综述对远程医疗用于ROP防治的必要性、可行性、优势及目前尚存在的问题进行了总结,特别强调了远程医疗用于ROP防治具有准确性高、可靠性高、效率高、性价比高的优势,具有广泛应用的前景. 相似文献