67例V型斜视的手术探讨

目的 探讨V型斜视的临床特征及不同手术方法及效果.方法 回顾性分析了67例V型斜视的手术治疗.其中外斜V征46例,内斜V征21例,依据是否伴有下斜肌功能亢进及亢进程度,行下斜肌减弱术或水平直肌垂直移位术,所有患者按原在位水平偏斜度常规矫正水平斜视.观察手术前后的眼位、斜肌功能和双眼视觉.结果 67例手术中,49例行下斜肌后徙术或后徙转位术,术后43例上、中、下均正位,V征消失;术前无下斜肌功能亢进或下斜肌功能亢进"+"者13例,行水平直肌垂直移位术后11例正位,V征消失.67例患者术后19例恢复双眼视.结论 下斜肌后徙,后徙转位术适用于下斜肌功能亢进(++)-(+++)的V征,水平直肌垂直移位术适用于无下斜肌功能亢进或下斜肌功能亢进+的V征,应根据下斜肌功能亢进程度选择手术方式.     

Anecortave acetate治疗脉络膜新生血管性疾病的研究现状

脉络膜新生血管(CNV)是诸多眼底疾病致盲的主要原因之一.传统的治疗方法多以破坏已形成的CNV为目的 ,但效果有限.针对CNV病因进行的药物治疗已成为目前研究的热点.Pegaptanib、Ranibizumab及Bevacizumab的作用靶点均为血管内皮生长因子(VEGF),而Anecortaveacetate是一种血管抑制性激素,其独特的作用机制是干扰新生血管的生长.随着对CNV发生机制研究的逐步深入,针对其病因而开展的有效治疗研究,将为临床治疗CNV患者提供更多的科学依据.     

Rac1和HIF-1在激光诱导小鼠脉络膜新生血管模型组织中的表达

目的研究Rac1和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)在激光诱导实验性小鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型组织中的表达及意义。方法用532nm激光诱导小鼠CNV模型,分别在光凝后1d、3d、7d、14d、28d行荧光素眼底血管造影后处死小鼠,摘除眼球制作标本,行病理切片观察及免疫组织化学检测Rac1和HIF-1α蛋白在CNV组织中的表达。结果正常小鼠视网膜脉络膜组织未见Rac1和HIF-1α蛋白阳性表达。激光诱导的小鼠CNV组织形成过程中均有Rac1和HIF-1α蛋白的表达,激光光凝早期二者表达均增高;光凝后1d即有明显的阳性表达,二者的阳性表达率分别是11.21%和24.80%;光凝后3～7d均达到高峰,Rac1蛋白的阳性表达率分别为34.58%和53.35%,而HIF-1α蛋白的阳性率为33.05%和50.35%;光凝后14d,二者的表达均下降,阳性率分别为25.50%和31.97%;光凝后28d,阳性率分别为9.32%和11.26%;二者表达呈显著正相关(r=0.943,P=0.016)。结论Rac1和HIF-1α在CNV组织中存在高表达,且二者表达密切相关。     

糖皮质激素与脉络膜新生血管性疾病

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)与眼内疾病密切相关,是引起视力严重下降的主要病理因素之一.抑制CNV生长是此类疾病当前临床治疗关键,也是该基础研究领域的核心问题.本文就糖皮质激素在眼内CNV的实验研究和临床治疗方面进行相关综述.     

链尿佐菌素诱导的糖尿病鼠视网膜N-钙蛋白的表达

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病鼠视网膜N-钙粘蛋白(N-cadherin)的表达。 方法 20只Sprague Dawley(SD)大鼠腹腔一次性注射65 mg/kg STZ建立糖尿病模型，另20只SD大鼠腹腔一次性注射等体积枸橼酸盐缓冲液作为对照。伊文思蓝检测视大鼠网膜血管的渗透性；免疫组织化学、Western blotting方法检测对照组及糖尿病组大鼠视网膜及用胰蛋白酶消化的视网膜微血管N-钙粘蛋白表达情况。 结果糖尿病诱导4、8、12 周后视网膜血管渗透性分别增加68%、91%、125%(P<0.005)。对照组视网膜N-钙粘蛋白主要表达在视网膜外网状层、内网状层、内核层、神经节细胞层、内界膜及视网膜微血管内皮细胞和周细胞之间。STZ诱导糖尿病鼠12周后视网膜及视网膜微血管N-钙粘蛋白表达显著下降。Western blotting分析结果显示随着糖尿病视网膜病变的发展，视网膜N-钙粘蛋白表达显著减少。 结论 STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜N-钙粘蛋白的表达降低，提示反应性N-钙粘蛋白可能参与早期糖尿病视网膜病变的发生。(中华眼底病杂志,2007,23:269-272)      

炎症与脉络膜新生血管

脉络膜新生血管(CNV)是视力损害的重要原因之一,其生成和发展是一个多细胞参与、多因子调控的复杂过程,近年来研究发现,多种炎细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞等)以及炎性介质(如补体系统、细胞因子等)在CNV的发生发展中起到重要的作用。     

内皮素刺激下人视网膜色素上皮细胞的自分泌

以往实验发现，在人视网膜脱离玻璃体液中和检测出内皮素（ET-1）的含量增生膜中的表达，说明ET-1参与了增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的形成。ET-1可以刺激自身的分泌，是一种正反馈调节，可以激活丝裂素活化蛋白激酶级联反应途径转录ET-1 mRNA。我们对培养的人视网膜色素上皮（RPE）细胞经ET-1的刺激，观察其自身的分泌和调节，现报告如下。     

角膜接触镜治疗LASIK术后继发性圆锥角膜——附1例报告

目的:报道1例角膜接触镜治疗准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomi leusis,LASIK)术后双眼圆锥角膜3a随访结果,并对相关文献进行简要回顾。方法:一位27岁的女性患者行常规LASIK治疗中度近视。术前散瞳验光的结果为右眼-5.50 /-0.50×50°和左眼-4.50/-1.00×15°。中央角膜厚度分别为右眼526μm和左眼541μm。术前角膜地形图正常,没有显示任何圆锥角膜或者亚临床期圆锥角膜的改变。手术中制作160μm角膜瓣后进行激光切削,切削深度分别是右眼102μm和左眼86μm,预计剩余角膜厚度为264μm和295μm。结果:术后29mo,患者双眼出现明显视力下降,下方角膜膨出,中央角膜曲率变大。验光结果分别为右眼-12.50/-4.00×160°和左眼-6.00/-4.25×125°。中央角膜厚度变薄。诊断双眼继发性圆锥角膜,给予硬性角膜接触镜配戴。3a的随访(期间曾两次更换镜片)显示患者病情基本稳定,视力矫正满意,接触镜全天佩戴耐受性良好,并发症较少。结论:虽然经过严格的术前筛查,轻度到中度的近视LASIK治疗术后仍可能出现继发性圆锥角膜。硬性角膜接触镜是改善此类患者视力安全和可逆的方法,也可以延迟或避免患者进行角膜内基质环的植入和穿透性角膜移植。     

脉络膜新生血管基因治疗研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,cNv)常导致严重的视力丧失,抑制CNV形成是治疗CNV性疾病的关键.基因治疗CNV已成为目前研究的热点,我们主要从CNV防治的基因转移载体、基因导入方式、常用的基因技术和治疗靶点等方面.对CNV基因治疗的研究进展进行综述.