高度近视黄斑出血的吲哚青绿血管造影

目的:探讨高度近视性黄斑出血在吲哚青绿血管造影(in-docyaninegreenangiography,ICGA)中的特征。方法:对68例(69眼)高度近视性黄斑出血患者的ICGA图像回顾性分析。结果:ICGA显示该69眼(100%)均有呈线状低荧光表现的漆样裂纹,提示脉络膜毛细血管与Bruch膜组成的复合体破裂。在25眼未有脉络膜新生血管(choroidalneo-vascularization,CNV)生成的眼内(36%),ICGA后期像显示黄斑出血区域为圆形低荧光,其间有漆样裂纹。在44眼(64%)内,ICGA显示黄斑出血与CNV有关,而CNV均与漆样裂纹相连。结论:脉络膜毛细血管与Bruch膜组成的复合体破裂或CNV可造成高度近视性黄斑出血。ICGA是区别高度近视性黄斑出血原因的有效检查方法。     

Müller细胞对大鼠视网膜微血管内皮细胞增生和迁移的影响

目的:用免疫磁珠法原代培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMEC),观察共培养Müller细胞对视网膜微血管内皮细胞增生和迁移的影响。方法:采用免疫磁珠的细胞分选法分离大鼠视网膜微血管内皮细胞,在条件培养基中培养生长,采用第Ⅷ因子抗体免疫组化染色方法鉴定细胞,采用流式细胞术和台盼兰染色分析传代中的微血管内皮细胞纯度以及细胞活性。传统的方法培养并鉴定Müller细胞。采用不同孔径微孔滤膜培养小室,进行大鼠视网膜微血管内皮细胞与Müller细胞分离共培养,对照组培养环境中无Müller细胞。以细胞曲线描绘反映细胞增生,并用流式细胞仪测定细胞周期。相差显微镜下计算穿过微孔滤膜迁移贴附于背面的内皮细胞数量。结果:通过磁珠分离方法获得了纯度为97.13%大鼠视网膜微血管内皮细胞,细胞活力达92%,第Ⅷ因子抗体染色呈阳性。与Müller细胞共培养的RMEC可早于正常培养2～3d进入生长平台期。RMEC中S期和G2期比例增加,G1期比例相对减少。S、G2和G1期百分比,在共培养组24h分别为44.0%,11.2%和44.8%,48h分别为42.3%,10.9%和46.8%;对照培养组24h分别为41.3%,4.9%和53.8%,48h分别为40.1%,4.7%和55.2%。迁移的细胞数增加,共培养6h移行至膜下的内皮细胞数12.2±2.5个,12h为51.7±23.4个,对照培养6h移行至膜下的内皮细胞3.3±2.5个,12h为14.7±7.0个,6h和12h两组内皮细胞数差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:免疫磁珠细胞分选方法可以获得高纯度的大鼠视网膜微血管内皮细胞,且对细胞活力无影响。Müller细胞可以促进视网膜内皮细胞的迁移,促进该细胞的增生。     

脉络膜新生血管的动物模型

脉络膜新生血管(CNV)可见于多种眼底疾病,其中年龄相关性黄斑变性(AMD)已成为世界范围老年人视力丧失的主要原因之一,而CNV是引起AMD视力丧失的主要原因。CNV的发病机制不清楚,尚无满意的治疗方法。建立理想的动物模型可为研究CNV病理改变、临床防治及CNV相关疾病奠定基础。     

人视网膜色素上皮细胞在电场中定向移行的实验研究

目的:观察外源性电场对培养人视网膜色素上皮humanretinalpigmentepithelial,hRPE)细胞移行方向及细胞内肌动蛋白表达的影响。方法:培养于DMEM+100g/LFBS的hRPE细胞暴露于强度为6V/cm的电场中,未暴露于电场的细胞作为对照。观察并记录2h中每隔15min细胞移行的变化图像,测量细胞移行距离、细胞移行方向及其与场线间夹角。2h后采用间接免疫荧光法检测实验组与对照组细胞内肌动蛋白表达情况。SPSS10.0及Image-ProPlus5.0软件处理结果。结果:未暴露于电场中的hRPE细胞在观察期间呈无序移行,2h后细胞分布未见特殊变化,细胞内肌动蛋白有弱阳性表达。细胞暴露于电场30min后开始出现阴极方向的移行趋势,大部分细胞长轴趋向垂直于场线方向排列。细胞的移行表现为移行速度和移行方向的一致性均随时间延长而增加(P<0.05)。暴露于电场2h后,大部分细胞内肌动蛋白表达阳性,且多集中分布于细胞质内朝向电场阴极一侧。结论:外加电场可诱导hRPE细胞向电场阴极方向定向移行,同时伴有细胞内肌动蛋白阳性表达及定向分布。电场对细胞的作用与暴露时间成正相关。视网膜脱离后的内源性电场的存在可能参与并诱导了RPE细胞的定向移行。     

白内障超声乳化术后人工晶状体混浊3例

随着超声乳化白内障吸出术和折叠式人工晶状体(IOL)植入的开展，在其并发症的研究中．因术后IOL混浊而行手术置换的病例，国内仅见个别报道。我中心自1999年以来发生术后IOL混浊3例。现报告如下。     

贝伐单抗治疗新生血管性青光眼的研究进展

贝伐单抗(bevacizumab)是一种新型的抗血管内皮生长因子人源化单克隆抗体,能有效地减少新生血管的活动性,降低新生血管的渗透性,促进虹膜和房角新生血管消退,有效地控制眼压.玻璃体腔注射贝伐单抗可单独或联合手术治疗新生血管性青光眼,为治疗新生血管性青光眼开辟了新的道路.本文就贝伐单抗治疗新生血管性青光眼的进展进行综述.     

外源性脉络膜新生血管抑制剂的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neavascularization,CNV)是许多致盲眼病的主要病理改变，虽然临床上已采用激光光凝术、光动力疗法、经瞳孔温热疗法、放射疗法以及手术等针对CNV的治疗方法，但均有其局限性。随着对CNV发病机制的了解，一些具有潜在治疗价值的新生血管抑制剂涌出，为临床防治CNV相关疾病带来了新希望。     

p42/p44 MAPK信号转导通路在缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞VEGF表达中的作用

目的　探讨p4 2 /p4 4丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activedproteinkinase ,MAPK)信号转导通路对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium ,RPE)细胞VEGF表达中的作用。方法　利用CoCl2 建立培养的人RPE细胞缺氧模型,用2 0μmol·L-1p4 2 /p4 4MAPK特异性阻断剂PD980 5 9处理RPE细胞,在缺氧条件下分别培养0min、5min、10min、30min、6 0min和12 0min ,用Westernblot方法检测磷酸化p4 2 /p4 4MAPK表达;培养人RPE细胞1h、3h、6h、12h和2 4h ,用酶联免疫吸附试验(en zymelinkedimmunosorbantassay ,ELISA)检测缺氧条件下RPE细胞上清中VEGF的含量。结果　缺氧刺激5min、10min、30min、6 0min和12 0min时,磷酸化p4 2 / p4 4MAPK水平逐渐增高;相应PD980 5 9处理组磷酸化p4 2 / p4 4MAPK水平降低,只可见磷酸化p4 2MAPK条带。在缺氧1h、3h、6h、12h和2 4h时,RPE细胞上清液中VEGF含量随时间逐渐增加(P <0 .0 1) ,PD980 5 9处理组VEGF含量较对照组显著减少(P <0 .0 1)。结论　p4 2 /p4 4MAPK信号转导通路可能参与了缺氧引起的人RPE细胞VEGF的表达     

凋亡诱导因子在视网膜疾病中的研究进展

凋亡诱导因子(apoptosis—inducing factot，AIF)是位于线粒体膜间隙的一种黄素蛋白。在凋亡信号刺激时，AIF分子从线粒体释放到细胞浆，然后转位到细胞核内，引起染色体核周边凝集和DNA呈大片段断裂，从而使细胞发生凋亡的特征性改变。AIF所诱导的细胞凋亡是独立于caspases系统的另一务更原始和更保守的凋亡途径，因而不受caspases抑制剂的抑制。凋亡与许多眼病的发生具有密切的关系，关于AIF在眼病中的作用也有报道。我们就AIF诱导凋亡的机制及其在光感受器细胞、视网膜神经节细胞和视网膜色素上皮细胞凋亡中的作用进行简要回顾。     

Ephrin配体和Eph受体酪氨酸激酶家族在眼部血管发生中的作用

在正常发育以及多种疾病过程中血管发生都发挥着重要作用,包括肿瘤血管发生、缺血性修复以及损伤愈合等.近年来,人们逐渐关注到Eph受体和其配体在血管形成以及血管发生中的作用.Eph受体家族是最大的受体酪氨酸激酶系统,Eph受体和它们的膜锚定配体Ephrin的特点是能够介导双向信号,传递位置导向信息,作用于发育中的血管系统细胞,控制动静脉非对称地建立,从而起着装配新生血管的作用.Ephrin/Eph系统在眼部血管发生相关疾病中的作用也越来越受到关注,目前已在角膜、视网膜以及脉络膜的新生血管上发现Ephrin/Eph系统具有作用.本文介绍Eph-fin配体和Eph受体酪氨酸激酶家族,综述其在眼部血管发生中的作用.