中西医结合治疗重症糖尿病足330例临床总结

目的:探讨整体与局部相结合的方法治疗重症糖尿病足的疗效.方法:将330例重症糖尿病足患者按照病情分级标准分为轻、中、重三度.在整体治疗上,采取中医扶正祛邪和西药控制血糖,抗感染,及恢复心、肺、肾功能等治疗方法.在局部治疗上,结合清创、中药外用、点状植皮等中西医结合治疗方法.结果:轻、中、重患者的治愈率分别为83.33%、86.40%、66.89%,总治愈率为76.97%,截肢率为6.06%,病死率为1.52%.结论:整体与局部相结合的方法治疗重症糖尿病足,可取得满意的疗效.     

黄芪桂枝五物汤干预糖尿病周围神经病变疗效观察

[目的]观察黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。[方法]将2014年11月-2015年5月在天津医科大学代谢病医院住院治疗的98例糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组和治疗组,其中对照组（49例）在常规治疗基础上应用甲钴胺片,治疗组（49例）在对照组治疗基础上加用黄芪桂枝五物汤,连续治疗12周。观察治疗前后临床症状、血糖、血脂、血液流变学及神经传导速度。[结果]治疗组临床症状、血糖、血脂、血液流变学及神经传导速度改善程度均优于对照组（P<0.05）,治疗组总有效率为87.76%,明显高于对照组69.38%,差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论]在常规治疗基础上加用黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变临床疗效显著。     

生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的Th1/Th2淋巴细胞平衡的影响

[目的]探讨生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡组织Th1/Th2淋巴细胞平衡的影响。[方法]将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部进行打孔处理,造成正常对照大鼠溃疡模型与糖尿病溃疡模型。糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组与生肌象皮膏组。观察创面组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10和干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化。[结果]与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠溃疡肉芽组织中IL-2及IFN-γ的表达于实验各个时间点均升高IL-2及IFN-γ的表达于实验各个时间点均升高(P0.05),而IL-4及IL-10的含量于实验各个时间点均降低(P0.05);与糖尿病对照组比较,生肌象皮膏组大鼠溃疡肉芽组织中IL-2及IFN-γ的表达于实验3、7、14、21、30 d均明显降低,而IL-4及IL-10的表达于实验3、7、14和21天增加(均于实验7 d达到高峰),P0.05。[结论]生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节溃疡肉芽组织的Th1/Th2淋巴细胞的平衡有密切联系。     

2型糖尿病从瘀血论治的理论探析

中医学范围内讨论的消渴病与现代医学的2型糖尿病颇为相近,传统上滋阴清热的治疗方法过于局限,而近年来应用活血化瘀法治疗2型糖尿病及并发症取得良好临床效果,"瘀血"在2型糖尿病病程中的重要作用日益显现。基于《黄帝内经》相关论述,将2型糖尿病分脾瘅期、消渴期、消瘅期3个阶段。导师常柏教授指出无论是与肥胖相关的"中满内热"阶段,具有典型临床表现的"阴虚燥热"阶段,还是多种并发症出现的"瘀阻脉络"阶段,瘀血均贯穿其中,为治疗2型糖尿病早期应用活血化瘀法提供理论依据。     

糖尿病足不同证型血管细胞核增殖相关抗原(Ki67)表达差异

目的:探讨糖尿病足中医辨证分型与血管细胞核增殖相关抗原的表达差异。方法:对32例截肢的糖尿病足患者按中医辨证分为气血两虚瘀阻证、脉络瘀热证、脉络热毒证和气阴两虚瘀阻证,分别对截肢肢体的胫后动脉应用免疫组化法进行细胞核增殖相关抗原的表达观察、分析。结果:Ki67的阳性表达与糖尿病足动脉硬化闭塞程度呈负相关,与血管炎症病变程度呈正相关。结论:炎症在糖尿病大血管病变过程中起了重要作用。     

2518例肥胖2型糖尿病中医证型分类研究

目的：研究肥胖2型糖尿病（T2DM）的中医症状分布、证型特征。方法：采集门诊病例信息,按类别分析,确定主要证型。结果：2518例肥胖T2DM患者中肝胃郁热证1332例,占52.9%;胃肠实热证368例,占14.6%;气滞痰阻证171例,占6.8%;脾虚痰湿证219例,占8.7%;其他证型428例,占17%。2518例肥胖T2DM患者属中满内热者1871例,占74.3%,其中肝胃郁热证1332例,占71.2%;非中满内热者647例,占25.7%。结论：随着年龄的增长及病程的延长,实证所占比率逐渐下降,虚证或虚实夹杂证所占比率则呈逐渐上升趋势。     

糖尿病足不同证型的病理学变化特点

目的:探讨糖尿病足中医辨证分型与截肢标本病理组织学之间的关系。方法:对32例截肢的糖尿病足患者按中医辨证分为气血两虚瘀阻证、脉络血瘀证、脉络瘀热证、脉络热毒证和气阴两虚瘀阻证,分别对截肢肢体进行病理形态学观察、分析。结果:32例患者以脉络热毒证、脉络瘀热证、气血两虚瘀阻证3型为多。前者截肢动脉以血管周围及全层均呈慢性炎性改变为主;脉络瘀热证截肢动脉中以中膜钙化、平滑肌萎缩变性、坏死及胶原纤维增多显著,炎性改变较前者明显减轻;气血两虚瘀阻证以中膜钙化、平滑肌减少、胶原纤维增生明显。各证型均见神经束膜下水肿,不同程度的有髓神经纤维变性或消失和轴索变性;骨骼肌内均可见小血管基底膜增厚,内皮细胞增生,导致微血管管径缩小,血管内膜粗糙。结论:糖尿病足中医辨证分型与病理形态学变化及病变特点具有一定的相关性。     

从bFGF/Akt/Caspase通路探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制

目的:通过观察2型糖尿病Sprague Dawley(SD)大鼠溃疡创面肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt),半胱氨酸天冬氨酸酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)的表达,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的作用机制。方法:制备2型糖尿病SD大鼠溃疡模型,随机分为糖尿病生肌象皮膏组、糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组,正常组大鼠溃疡模型成模即为模型组。糖尿病生肌象皮膏组用生肌象皮膏纱条外敷,糖尿病凡士林组用凡士林纱条外敷,糖尿病生理盐水组和模型组用生理盐水纱条外敷伤口。各组分别于在造模后第1,3,7,14,21天观察创面愈合情况,取溃疡创面肉芽组织备用。采用苏木素-伊红(hematoxylineosin staining,HE)染色法于光镜下观察创面肉芽组织形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测创面中bFGF的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面p-Akt含量,免疫组织化学法检测创面中Caspase-9表达情况。结果:与糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组比较,生肌象皮膏显著上调了溃疡创面肉芽组织中bFGF表达水平(P0.05),增加了p-AKT的含量(P0.05),同时抑制了Caspase-9的表达(P0.05)。结论:生肌象皮膏可通过bFGF/Akt/Caspase通路,促进糖尿病难愈创面愈合。     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠大血管巨噬细胞调控作用的影响

目的:观察抵挡汤早期干预对实验性2型糖尿病大鼠大血管中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、巨噬细胞炎性蛋白(Mip-1a)和基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响.方法:采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导法制成实验性大鼠糖尿病模型,分别以抵挡汤(含生药3.24 g·kg-1,ig)早期、中期及晚期干预,实时荧光定量PCR法检测主动脉M-CSF,Mip-1amRNA表达,Western-blot法检测主动脉MMP-9蛋白表达.结果:与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉M-CSF mRNA表达明显降低(P＜0.05);抵挡汤早期干预组、罗格列酮组和辛伐他汀组大鼠主动脉Mip-1a mRNA表达明显降低(P＜0.05);抵挡汤早期、中期干预组和罗格列酮组MMP-9蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:抵挡汤早期干预可以有效降低实验性2型糖尿病大鼠主动脉M-CSF,Mip-1a mRNA表达以及MMP-9蛋白表达,调节巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性中的作用,从而延缓糖尿病大血管病变的发展.     

抵挡汤对高糖环境下泡沫细胞焦亡炎症级联反应的作用机制

目的 基于泡沫细胞焦亡探讨抵挡汤对其高糖环境下炎症级联反应的影响。方法 采用氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL，100 mg·L^-1）诱导泡沫细胞焦亡模型，设置正常组（5.5 mmol·L^-1 葡萄糖）、泡沫细胞组（100 mg·L^-1 ox-LDL）、高糖组（33.3 mmol·L^-1葡萄糖）、抵挡汤组（10%含药血清）、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）抑制剂（MCC950，10 nmol·L^-1）组。分别采用乳酸脱氢酶（LDH）释放实验观察细胞膜损伤情况，免疫荧光法检测胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测焦亡通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1、消化道皮肤素D（GSDMD）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放情况。结果 与正常组比较，泡沫细胞组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达显著上调（P<0.01），炎症因子IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放显著增加（P<0.01）；与泡沫细胞组相比，高糖组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著上调（P<0.01），IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放显著增加（P<0.01），抵挡汤及NLRP3抑制剂MCC950均可抑制高糖导致的NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达的增加，显著降低IL-1β、IL-18 、MCP-1、IL-1α、TNF-α的释放（P<0.01）。结论 抵挡汤可通过抑制高糖环境下NLRP3/Caspase-1通路诱导的泡沫细胞焦亡，减轻炎症级联反应。