生肌象皮膏治疗糖尿病难治性溃疡64例

目的:观察生肌象皮膏与凡士林纱布对糖尿病难治性溃疡的临床疗效差异。方法:将64例糖尿病难治性溃疡患者分成2组,均在糖尿病综合治疗的基础上,治疗组生肌象皮膏与对照组凡士林纱条外敷用照相法记录创面大小,采用计算机图像分析系统进行处理,以计算创面愈合速度与质量。结果:治疗组平均愈合速度、创面愈合后瘢痕明显优于对照组,具有统计学意义。结论:生肌象皮膏明显缩短糖尿病难治性溃疡的愈合时间,减少创面愈合后瘢痕。     

核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对高脂喂养小鼠肝脏炎性因子和肝脏胰岛素抵抗的影响

目的研究核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）基因沉默对肝脏炎性因子表达的影响,探讨S6K1在肝脏胰岛素抵抗中的作用机制。方法将48只体重12．6～14．8g的6周龄雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为4组：普食对照组[普通饲料（ND）＋含U6启动子空载体腺病毒组（pU6Ax组）,即ND＋pU6Ax组]、普食实验组[ND＋S6K1短发夹RNA（shRNA）重组基因腺病毒组,即ND＋S6KIAx组]、高脂对照组[高脂饲料（HFD）’pU6Ax组,即HFD＋pU6Ax组]、高脂实验组（HFD＋S6K1Ax组）,分别喂养16周。实验组和对照组尾静脉分别注射S6K1Ax、pU6Ax（均为普食实验组及对照组90ml,高脂实验组及对照组120ml,效价为2．0×10^10pfu／m1）。注射后第6天过夜饥饿后,4组各随机抽取6只行葡萄糖耐量实验,剩余的小鼠处死取肝脏,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达,Western blotting观察肝脏蛋白S6K1、S6K1苏氨酸389（S6K1-thr389）、胰岛素受体底物1（IRS1）丝氨酸1101（IRS1-ser1101）、IRS1丝氨酸636／639（IRS1-ser636／639）、蛋白激酶B丝氨酸473（Akt—ser473）、c—Jun氨基末端激苏氨酸183／酪氨酸185（JNK—thr183／tyr185）表达。两组比较采用t检验,多组问比较采用单因素方差分析。结果肝脏S6KI基因沉默后,与高脂对照组相比,HFD＋S6K1Ax组小鼠炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA均表达下降（分别为0．549±0．016比0．871±0．081、0．635±0．079比0．905±0．059、0．642±0．042比1．327±0．025;t=9．55、6．71、34．07,均P〈0．05）。IL-6mRNA未表现出组间差异（P〉0．05）,抗炎因子IL-10mRNA在HFD＋S6KIAx组肝脏S6K1基因沉默后升高（0．773±0．076比0．436±0．046,t=9．27,P〈0．05）。Western blotting显示与HFD＋pU6Ax组相比,HFD＋S6K1Ax组肝脏S6K1基因沉默后,IRS1－serll01、IRS1-ser636／639、S6K1-thr389、JNK—thr183／tyr185表达下降,Akt—ser473表达增强（t=6．59、8．44、5．37、3．15、6．52,均P〈0．05）。结论高脂喂养可引起肝脏低度炎症并介导胰岛素抵抗的发生,肝脏S6K1可能通过促进炎症因子、抑制抗炎因子表达参与了肝脏胰岛素抵抗发生。     

PI3K/Akt信号通路调节创伤愈合的机制

<正>磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)是特异性的催化磷酯酰肌醇(PI)3位羟基磷酸化,产生具有第二信使作用的激酶。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)处于PI3K/Akt通路的中心环节,在细胞的凋亡、存活、增殖等活动中发挥重要的生物学作用。     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡愈合中VCAM-1与ICAM-1的影响

[目的] 探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制。[方法] 将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察创面组织血管细胞黏附分子（VCAM-1）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的变化。[结果] 生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异;生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）,与凡士林组比较第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）;生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.01）,与凡士林组比较第21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）。[结论] 生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫-炎症反应有密切联系。     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病模型大鼠大血管病变CD68、MCP-1、E-选择素的影响

目的:观察抵挡汤早期干预对实验2型糖尿病大鼠大血管病变CD68、MCP-1、E-选择素的影响。方法:采用高脂饲料喂养及链尿佐菌素诱导方法复制实验糖尿病模型,分别以中药早中晚期干预,检测主动脉MCP-1、CD68及E-选择素表达水平,以及血清MCP-1、E-选择素表达。结果:抵挡汤及罗格列酮干预均下调主动脉CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E选择素表达,抵挡汤早期干预组较罗格列酮组表达有所下降。抵挡汤可下调模型大鼠血清MCP-1、E选择素水平。结论:抵挡汤早期干预可以有效降低实验2型糖尿病大鼠MCP-1、CD68、E选择素表达,延缓糖尿病大血管病变进展。     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高（P〈0.05）,主动脉TNF-αmRNA表达明显升高（P〈0.05）;与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低（P〈0.05）,并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。     

抵挡汤早期干预调节MMPs/TIMPs平衡对2型糖尿病大鼠大血管纤维化的影响

目的观察抵挡汤早期干预改善2型糖尿病大鼠大血管病变纤维化的作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病大鼠模型,抵挡汤早期干预组、中期干预组、晚期干预组分别于成模前4周、成模时、成模后4周予抵挡汤灌胃,氨基胍组、吡格列酮组于成模时分别予氨基胍、吡格列酮灌胃,正常对照组予等剂量生理盐水灌胃,于24周结束。采用ELISA法检测各组大鼠血清中基质金属蛋白酶(MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)蛋白表达。结果与糖尿病组相比,除抵挡汤晚期干预组外,各干预组MMPs蛋白表达增加,TIMPs表达降低(P0.05),其中MMP-2、MMP-8、MMP-9增加程度以及TIMP-1、TIMP-2降低程度均以抵挡汤早期干预组最显著(P0.05),MMP-9/TIMP-1、MMP-2/TIMP-2以抵挡汤早期干预组升高最显著(P0.05)。结论抵挡汤早期干预可通过上调MMPs/TIMPs,改善细胞外基质合成分解失衡,延缓2型糖尿病大血管病变纤维化进展。     

糖尿病夏科关节病变7例的临床特点及分析

报告7例2型糖尿病夏科关节病变（夏科足）的临床特点，发现该病早期临床表现无特征性，误诊率高。对糖尿病合并周围神经病变的患者，当单侧踝部出现红、肿、胀、痛、骨性突出、皮温增高、动脉搏动增强时要考虑夏科关节病变。限制运动、避免患肢承重、局部支具固定可以缓解或减轻病变的进展。     

基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的影响

目的基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的作用机制。方法高脂喂养C57小鼠并分5次隔日注射链脲佐菌素(STZ),建造2型糖尿病心肌病小鼠模型,将其随机分为模型组、辛伐他汀组、抵挡汤低剂量组、抵挡汤中剂量组、抵挡汤高剂量组,非高脂喂养的正常C57小鼠为空白对照组。抵挡汤组与辛伐他汀组小鼠分别给与抵挡汤与辛伐他汀灌胃,等剂量的生理盐水用于对照和模型组灌胃使用,实验周期为19周。检测Mitofusin2(Mfn2)、Optic atrophy 1(Opa1)、Dynamin-related protein 1(Drp1)、Human mitochondrial fission protein1 (Fis-1)蛋白分子表达水平。结果与对照组相比,模型组中融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量显著增加(P<0.05),而分裂蛋白Drp1和Fis-1的蛋白含量有所下降(P<0.05),而与模型组相比,抵挡汤高、中、低剂量组和辛伐他丁组线粒体融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量均有不同程度的降低(P<0.05),而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis-1均有升高(P<0.05...     

抵挡汤对2型糖尿病患者血管内皮功能影响的临床研究

[目的]观察抵挡汤对2型糖尿病患者血管内皮功能影响.[方法]选择2型糖尿病患者,观察抵挡汤对血管内皮功能及血清内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)的影响.[结果]抵当汤组肱动脉舒张率明显增加,血清ET-1水平下降,NO表达上调.[结论]抵当汤对2型糖尿病患者血管内皮功能具有较好的干预作用.