静态强磁场影响大鼠学习记忆能力的行为学和电生理研究

目的探讨3 T静态强磁场对大鼠的学习、记忆功能的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,分别为照射组、照射后恢复组、假照射组、假照射后恢复组。照射组和照射后恢复组大鼠经3 T静态强磁场照射。假照射组、假照射后恢复组在无静态强磁场的相似环境中模拟。然后,各组大鼠再随机数字表法分为2组,分别进行水迷宫行为学实验和在体长时程增强(LTP)电生理实验。结果 1定位航行实验的第1~3天,3 T静态强磁场照射组大鼠寻找水下平台的逃避潜伏期与假照射组及照射后恢复组相比均明显延长。2静态强磁场照射未影响大鼠海马LTP。结论静态强磁场可能会影响大鼠的空间学习记忆能力,也可能会导致大鼠前庭功能障碍,但这种影响和损伤是暂时而且可逆的。     

电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白的影响

观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白（synaptic vesicular protein，SYN）的影响，探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组，每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位，应用“醒脑开窍”法进行电针，每天电针30 min，连续电针6 d休1 d，7 d为一个疗程，首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分，TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低（P<0.01），电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短（P<0.01），电针组脑梗死率较模型组显著缩小（P<0.01），SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强（P<0.01）。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶，SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积，上调脑内SYN的表达，进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。     

唑尼沙胺对PS1/APP小鼠学习记忆功能和前额叶皮层中BDNF和TrkB的影响

目的探讨唑尼沙胺对PS1/APP小鼠学习记忆功能及前额叶皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体(TrkB)影响。方法将21只小鼠分为三组,其中14只PS1/APP小鼠随机平均分为PS1/APP生理盐水(PS1/APP-veh)组和PS1/APP唑尼沙胺(PS1/APP-ZNS)组,7只野生C57/BL6J小鼠作为野生生理盐水(WT-veh)组;加药4 w后,对各组小鼠进行Morris水迷宫测试,检测学习记忆功能的变化,利用免疫组化、Western印迹检测前额叶皮层中BDNF和TrkB的表达情况。结果在Morris水迷宫测试中,在唑尼沙胺干预下,PS1/APP小鼠学习记忆功能得到改善;在免疫组化实验和Western印迹实验中,与WT-veh组相比,PS1/APP-veh组BDNF和TrkB表达减少(P<0.05),与PS1/APP-veh组相比,PS1/APP-ZNS组BDNF和TrkB的表达增加(P<0.05)。结论唑尼沙胺可以通过促进前额叶皮层内BNDF和TrkB的表达,改善PS1/APP小鼠中的学习和记忆功能。     

转换Taylor空间支架治疗胫腓骨骨折单臂外固定术后对位不良

[目的]介绍应用Taylor空间支架(TSF)调整胫腓骨骨折单臂外固定架术后对位不良的手术经验。[方法]回顾性分析2016年8月～2017年8月本科收治的胫腓骨骨折单臂外固定架术后对位不良患者11例。转换TSF前所有患者复查X线片,发现不同程度的移位、成角、旋转畸形,其中2例为向前成角,5例为向后成角,内翻畸形2例,外翻畸形1例,内旋畸形1例。转换后拍摄小腿正侧位X线片,获取安装和畸形参数。将数据输入计算机配套软件获取调整数据。调整后再次摄片,如合并软组织损伤则转换后二期处理。[结果]经TSF调整所有病例均获得解剖复位。11例患者均获得12～16个月随访,骨折均愈合,无骨外露及软组织问题,固定针无松动,针道无感染。术后参照Johner-Wruhs评分表评价:优9例,良1例,可1例,优良率90.91%。[结论]采取转换TSF治疗胫腓骨骨折单臂外固定架术后对位不良是一种微创、经济、有效的治疗方式。     

尿酸对果蝇嗅觉学习记忆能力的影响

目的通过高嘌呤饮食构建果蝇高尿酸血症(HUA)模型,探讨尿酸(UA)诱导果蝇嗅觉学习记忆能力改变的机制。方法收集羽化后果蝇10 200只,分为对照组(标准玉米粉培养基)、低浓度干预组(腺嘌呤浓度为0.1%培养基)和高浓度干预组(腺嘌呤浓度为0.3%培养基),每组3 400只果蝇,雌雄各半;其中,3 200只用于嗅觉学习记忆能力测试,200只用于逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果随着培养基中腺嘌呤干预浓度的升高,各组果蝇体内UA水平显著升高,与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。随着体内UA水平的升高,低浓度干预组雄性果蝇的嗅觉学习记忆能力显著升高,与对照组比较差异显著(P<0.05);Rg、Rn基因的表达量有增高的趋势,而Tau基因的表达量则显著升高(P<0.01)。随着体内UA水平的进一步升高,高浓度干预组雄性果蝇的嗅觉学习记忆能力则出现降低的趋势,Rg、Rn基因的表达量显著升高,Tau基因的表达量却显著降低,与对照组比较差异显著(P<0.05)。随着体内UA水平的升高,低浓度和高浓度干预组雌性果蝇的嗅觉学习记忆能力出现降低的趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,低浓度干预组雌性果蝇Rg基因的表达量显著升高(P<0.05);而高浓度干预组Rg基因的表达量显著降低(P<0.01);与对照组比较,低浓度干预组Rn基因的表达量有增高的趋势,高浓度干预组Rn基因的表达量显著降低(P<0.05);与对照组比较,低浓度与高浓度干预组雌性果蝇Tau基因的表达变化不明显(P>0.05)。结论 UA可能通过调控Tau基因表达从而影响果蝇嗅觉学习记忆能力,这种调控作用与Rg、Rn基因表达的关系不明显,尤其是在雌性果蝇中,也可能是雌激素的存在掩盖了UA对雌性果蝇嗅觉学习记忆能力的影响。     

丘脑梗死患者记忆障碍的初步研究

目的研究丘脑梗死患者发病3个月时的认知功能损害,进一步探讨基于事件的前瞻性记忆(event-based prospective memory,EBPM)和基于时间的前瞻性记忆(time-based prospective memory,TBPM)损害特征。方法选择2016年1月～2018年7月无锡市第二人民医院神经内科门诊和住院的丘脑梗死患者31例(丘脑梗死组),收集我院同期在性别、年龄和受教育程度与丘脑梗死患者相匹配的健康体检者30例(对照组)。采用简易智能状态检查量表和中文剑桥前瞻性记忆测试量表对受试者进行测试。结果丘脑梗死组时间定向、注意与计算、延迟记忆、言语重复、三步命令和结构能力评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。丘脑梗死组TBPM评分明显低于对照组,差异有统计学意义[(9.27±1.81)分vs (13.66±2.74)分,P0.01)]。而2组EBPM评分比较,差异无统计学意义[(13.40±1.57)分vs (13.85±1.91)分,P0.05]。左侧丘脑梗死与右侧丘脑梗死患者TBPM、EBPM评分比较,差异无统计学意义[(9.60±1.84)分vs (10.09±1.54)分,(14.57±1.73)分vs (13.74±1.94)分,P0.05]。结论丘脑梗死患者发病3个月时存在认知障碍,提示延时记忆和TBPM仍受到损害,EBPM却保持相对正常。     

益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响研究

目的探讨益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响。方法32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气活血方组和芪参益气滴丸组,每组8只。除空白组外,各组均采用“游泳力竭+控制饮食+结扎冠状动脉左前降支”制备病证结合气虚血瘀型冠心病动物模型,时间均为11 d。造模结束后,分别灌胃予以相应干预14 d。采集大鼠心电图,进行Morris水迷宫、旷场实验并HE染色、Masson染色,并采用ELISA检测血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogenactivator,t-PA)的含量。结果与空白组比较,模型组心电图ST段抬高;Morris水迷宫实验潜伏期延长(P<0.01),穿台次数显著减少(P<0.01);旷场实验水平得分、垂直得分减少(P<0.05),中心活动时间延长(P<0.05),角落活动时间、周边活动时间均减少,焦虑程度降低(P<0.05或P<0.01);心肌细胞排列较紊乱,在梗死灶周围出现核破裂,血浆中PAI-1、vWF水平明显增高(P<0.05或P<0.01),t-PA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,益气活血方组心电图ST段恢复正常;Morris水迷宫潜伏期显著缩短(P<0.01),穿台次数显著增加(P<0.01);旷场实验中心活动时间减少(P<0.05),角落活动时间延长(P<0.05),焦虑程度增高(P<0.05);梗死灶周围心肌细胞排列整齐,心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05);血浆中PAI-1、vWF水平均降低(P<0.05或P<0.01),t-PA水平增高(P<0.05)。结论病证结合动物模型更能满足中西医结合研究的需要;益气活血方能有效修复气虚血瘀型冠心病模型大鼠心肌细胞损伤并改善记忆力减退、健忘、疲劳及反应迟钝的症状,且改善高凝状态的机制与调节vWF、PAI-1、t-PA水平有关。