电针对缺血性脑卒中大鼠大脑GAP-43和VEGF表达的影响

目的探讨电针对缺血性脑血管病的治疗作用及其机制,为电针治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组,每组大鼠16只。电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及配穴:百会,并电针内关、三阴交穴位。最后免疫组化SP法观察VEGF、GAP-43表达的变化。采用JD801形态学图像分析系统进行分析,并对结果进行统计学分析。结果电针组GAP-43阳性细胞数表达在各时间点较模型组显著增加(P<0.01);电针组VEGF表达在各时间点较模型组显著增加(P<0.01)。结论电针能促进各时间点缺血性脑卒中大鼠脑组织内VEGF、GAP-43的表达。     

铅对小鼠学习记忆功能影响与突触囊泡蛋白相关

目的探讨小鼠海马中突触囊泡蛋白与铅对小鼠学习记忆功能影响的相关性。方法将雄性昆明小鼠24只,随机平均分为两组,对照组和铅染毒组,对照组饲以蒸馏水,铅染毒组饲以2.4mmol/L的醋酸铅水溶液,在暴露后30d,进行Morris水迷宫实验以检测其逃逸潜伏期,采用Western blot法检测海马中突触囊泡蛋白水平,并采用HE切片方法观察处理前后小鼠海马脑区病理变化。结果 Morris水迷宫结果显示铅暴露后30d可导致小鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05),且暴露后30d铅染毒组小鼠海马中突触囊泡蛋白表达显著减少(P<0.05),但脑组织HE切片显示铅暴露30d后并未引起脑组织海马脑区病理学改变。结论慢性铅暴露可导致小鼠学习记忆功能损伤,且这种损伤可能与其海马中突触囊泡蛋白表达下降有关。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

“醒脑开窍”针刺法对缺血性脑卒中大鼠行为学的影响*

目的探讨“醒脑开窍”针刺法对缺血性脑卒中大鼠行为学影响,为针刺治疗缺血性脑卒中提供理论依据。方法将80只SD大鼠随机分为电针组、电针对照组、模型组、假手术组,每组20只。采用热凝闭法制造大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针刺激在造模成功24 h内进行,采取“醒脑开窍”法,电针组取穴水沟、百会和双侧内关、三阴交,电针30 min/次,1次/d,每7 d为1疗程（连续针刺6 d,后休息1 d）,共14 d。余各组抓取、固定方法参数等同电针组,但不针刺。各组的大鼠在7 d、14 d随机各取10只进行神经功能评估、Barnes记忆分析及滚筒掉落时间观察记忆及运动功能。结果电针后,Barnes记忆持续时间较模型组显著延长（P＜0.001）,进入隐藏区的潜伏期较模型组显著缩短（P＜0.001）,滚筒掉落时间较模型组明显延长（P＜0.001）。结论“醒脑开窍”针刺的方法能改善缺血性脑卒中大鼠记忆、运动功能等行为学。Barnes记忆分析系统及滚筒掉落时间可客观地反映大鼠记忆及运动功能的变化,对于电针对大鼠行为学实验研究有重要意义。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑血流量的影响

目的：观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD）模型大鼠学习记忆能力和局部服血流量（regional cerebral blood flow,rCBF )的影响。方法：用双侧颈总动脉反复缺血－再灌注结合腹腔注射硝普钠法,并配合行为学测试确定模型。术后7d电针百会、大椎、足三里（双）治疗。用跳台法评价各组大鼠不同时期的学习记忆能力,治疗后测定各组大鼠顶叶有海马rCBF。结果：VD大鼠在电针治疗后的行为学测试成绩明显提高（P＜0．01）,其低下的大脑顶叶及海马rCBF水平明显改善（P＜0．01）。结论：电针对VD大鼠的学习记忆能力有显的改善作用;电针能促使机体低灌流的缺血服组织灌流水平恢复,可能有助于与学习记忆相关的传导环路的修复。     

芦丁对三甲基锡损害学习记忆功能的保护作用与拮抗突触囊泡蛋白表达下调有关

目的探讨芦丁对三甲基锡（Trimethyltin, TMT）损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性
BALB/c小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组（对照）、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组,每组各10只;建立TMT（2.25 mg/kg·B.
W.）急性暴露模型,后两组芦丁（10 mg/kg·B.W.）预处理1周,均腹腔注射;TMT给药后24 h,Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏
期,Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白（Synaptophysin, SYP）的表达情况。结果Morris水迷宫显示TMT给药后
24 h,与TMT组相比,对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组逃
逸潜伏期无统计学意义（P>0.05）;Western显示TMT给药后24 h,与对照组相比,TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降
低（P<0.05）;与TMT组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高（P<0.05）,与芦丁组及对照组相比,TMT+芦
丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义（P>0.05）。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护
作用,其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
     

电针曲池和足三里穴对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响

目的观察电针曲池和足三里穴对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表分为脑缺血组和治疗组各12只,均采用Zea Longa法制备大鼠局灶性缺血性脑卒中模型。造模成功后,治疗组于建模后24 h开始取曲池和足三里穴予以电针干预,30 min/次,1次/d,连续7 d,脑缺血组不做任何干预。7 d后比较2组神经功能缺损症状评分、Catwalk步态分析指标（大鼠行走时最大接触面及步幅）和大鼠在Rota-Rod转棒停留时间。结果治疗组神经功能缺损症状评分改善程度优于脑缺血组（P<0.05）,大鼠行走时最大接触面与步幅提高程度优于脑缺血组（P<0.05）,大鼠在Rota-Rod转棒停留时间增加幅度亦长于脑缺血组（P<0.05）。结论电针曲池和足三里穴可明显减轻脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,改善脑缺血大鼠偏瘫侧前肢的步态运动功能,提高其运动协调能力,对缺血性脑卒中大鼠运动功能康复具有一定的促进作用。     

电针对缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响

正研究[1-3]表明针刺百会、神庭对改善脑卒中后认知功能障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)有效。为探讨针刺治疗PSCI的机制,我们用Morris水迷宫系统和TUNEL检测法观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响。     

电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量和内皮素-1的影响

[目的]观察电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量的影响并探讨其作用机制。[方法]将30只Wistar成年健康雄性大鼠,按随机数字表法分为电针组、模型组、假手术组,每组10只。参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),MCAO 5周后为缺血性中风后遗症期大鼠模型。电针百会、水沟2周后,应用激光多普勒血流仪进行脑血流量的检测,免疫组化方法测定脑组织中内皮素-1(ET-1)含量。[结果]与假手术组比较,模型组脑血流量降低(P0.05);与模型组比较,电针组脑血流量明显提高(P0.05)。模型组ET-1蛋白表达阳性物质总面积高于假手术组(P0.05)。电针组ET-1蛋白表达阳性物质总面积有低于模型组的趋势,但两组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]脑缺血后,脑组织中ET-1含量明显上升。电针有抑制ET-1上调的趋势,提高缺血性中风后遗症期大鼠的脑血流值。     

血清超敏C-反应蛋白水平变化在缺血性脑卒中患者中的临床意义

目的探讨血清超敏C-反应蛋白（hs—cRP）水平变化在缺血性脑卒中患者的临床意义。方法选择2011年1月-2012年1月我院收治的急性缺血性脑卒中患者60例,作为观察组。根据神经功能缺损评分标准,轻型30例、中型20例、重型10例。根据梗死面积分为轻度梗死26例、中度梗死24例、重度梗死10例。另选择我院同期健康患者50例为对照组。二组分别测定hs—CRP水平。结果观察组hs—CRP水平高于对照组;中型、重型脑梗死患者hs—CRP水平显著高于轻型脑梗死患者,差异有统计学意义;中度和重度脑梗死患者hs—CRP水平显著高于轻度梗死患者,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论hs—CRP与脑梗死有着密切关系,其升高水平与病变程度呈正相关,可作为脑梗死病变程度的检测指标之一。     

阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响

目的:研究阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响及作用机理。方法:30 只 SD 大鼠随机分为假手术组，模型组和阿托伐他汀组，每组各 10 只。对模型组和阿托伐他汀组大鼠建立非心源性缺 血性脑卒中模型，阿托伐他汀组大鼠连续灌胃阿托伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)2 w，假手术组不阻塞颈内动脉，假手 术组和模型组连续灌胃等体积 0.9% 氯化钠溶液。观察各组之间神经功能评估、脑组织病理变化、神经元凋亡、 血清炎症因子(IL-6、TNF-α和 IL-1β)水平等各项指标的差异，Western blotting 法观察各组大鼠神经元凋亡相 关蛋白 TLR4、核转录因子 NF-κB p65、p-IκB、Cleaved Caspase-3 表达差异。结果:阿托伐他汀组神经功能缺陷 评分、HE 染色病理切片观察、细胞凋亡率、血清 IL-6、TNF-α和 IL-1β较模型组均明显改善(P<0.05)。Western blotting 免疫印迹显示阿托伐他汀组大鼠 TLR4、NF-κB p65、p-I κB、Cleaved Caspase-3 较模型组明显下调     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响.方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只.假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d.Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达.结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01).免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01).但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05).结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关.     

眼针联合电针、运动功能训练治疗缺血性卒中偏瘫患者的临床研究

目的 探究眼针联合电针、运动功能训练治疗缺血性卒中偏瘫患者的疗效及其磁共振弥散张量成像特征变化.方法 选择2018年3月至2020年3月我院收治缺血性卒中偏瘫患者180例,采用随机数字表法分为对照组(n=90)和观察组(n=90),对照组采用电针联合运动功能训练,观察组采用眼针、电针联合运动功能训练.观察2组患者的临床...     

通心络对大鼠急性缺血性卒中脑微小循环障碍的影响

目的:观察通心络对大鼠急性缺血性卒中微小循环障碍的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2h拔线再灌注。大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组,每组20只。观察各组脑梗死灶体积、神经功能缺损评分、脑血流量、脑组织EB含量、金属基质蛋白酶基因表达、血脑屏障超微结构等。结果:模型组神经功能缺损评分为2.32±0.63,通心络组为3.09±0.61,P<0.05;模型组梗死灶体积为(146.1±34.5)mm3,通心络组为(97.2±25.8)mm3,P<0.05;通心络组各时间点EB含量与模型组比较明显下降,P<0.05;通心络组再灌后MMP-9mRNA含量下降,与模型组比较,P<0.05;通心络组各时相血流量与模型组比较有明显提高,P<0.01￣P<0.05;通心络组血管内皮细胞结构较模型组明显完整。结论:通心络可明显改善MCAO大鼠脑微小循环障碍。     

Electroacupuncture Attenuates Ischemic Brain Injury and Cellular Apoptosis via Mitochondrial Translocation of Cofilin

Objective: To investigate the potential mechanisms of electroacupuncture (EA) to prevent ischemic stroke. Methods: The method of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was employed to establish a rat model of ischemic stroke. Seventy-eight Sprague-Dawley rats were divided into the sham group, MCAO + EA control (EC) group, and MCAO + EA (EA) group according to a random number table (n=26 per group). EA was applied to the acupoints of Baihui (DU 20) and Shenting (DU 24) 5 min and 6 h, respectively after the onset of MCAO for 30 min. Rats in the sham and EC groups received only light isoflurane anesthesia for 30 min after MCAO. The neuroprotective effects of EA were evaluated by rota-rod test, neurological deficit scores and infarct volumes. Additionally, Nissl staining and immunostaining were performed to examine brain damage, rod formation, cellular apoptosis, and neuronal loss induced by ischemia. The activities of caspase-3, and expression levels of cofilin and p-cofilin in mitochondria and cytoplasm after ischemic injury were determined by Western blot. Results: Compared with the EC group, EA significantly improved neuromotor function and cognitive ability after ischemic stroke (P<0.05 or P<0.01). Therapeutic use of EA also resulted in a significant decrease of cofilin rod formation and microtubule-associated protein-2 (MAP2) degradation in the cortical penumbra area compared with the EC rats (P<0.01). Furthermore, Western blot analysis showed that EA stimulation significantly inhibited mitochondrial translocation of cofilin and caspase-3 cleavage (P<0.05 or P<0.01). Additionally, brain damage (infarct volume and neuropathy), cellular apoptosis and neuronal loss induced by ischemia were remarkably suppressed by EA in the cortical penumbra of rats (P<0.05 or P<0.01). Conclusion: EA treatment after ischemic stroke may attenuate ischemic brain injury and cellular apoptosis through the regulation of mitochondrial translocation of cofilin, a novel mechanism of EA therapy.     

点穴疗法对急性缺血性脑卒中患者运动功能的影响

目的:观察点穴疗法对缺血性脑卒中患者运动功能的影响。方法:将80例患者随机分为两组,点穴组40例予穴位按压和常规康复治疗,对照组40例予常规康复治疗。采用Fugl-Meyer(FMA)评分、加拿大神经功能评分于治疗前和治疗后4周,评定患者的运动功能。结果:治疗前两组FMA、加拿大神经功能评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。经过4周治疗后,点穴组FMA、神经功能缺损评分均高与对照组(P0.05)。结论:点穴疗法对缺血性脑卒中患者运动功能康复效果显著,优于单一常规康复治疗。     

氟西汀对老年急性缺血性脑卒中后抑郁患者神经功能缺损的影响

目的：探讨氟西汀对老年急性缺血性脑卒中后抑郁（ PSD）患者神经功能缺损的影响。方法：102例老年急性缺血性PSD患者随机分为观察组和对照组,对照组予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用氟西汀,比较2组患者治疗前、后汉密尔顿抑郁量表（ HAMD）、神经功能缺损程度（ SSS）及日常生活能力（ ADL）评分。结果：治疗后观察组患者HAMD明显低于对照组,治疗后2组患者SSS分值均明显降低,ADL分值均明显升高,且观察组改变高于对照组,差异均有统计学意义（ P﹤0.05）。结论：氟西汀能缓解老年急性缺血性PSD患者的抑郁症状,促进其神经功能缺损的恢复,提高日常生活能力。     

小檗碱对急性缺血性脑卒中患者氧化应激及神经功能的影响

目的:探讨小檗碱对急性缺血性脑卒中患者血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及神经功能的影响。方法:纳入110例急性缺血性脑卒中患者,随机分为治疗组55例和对照组55例。两组患者均给予西医常规治疗,治疗组在常规治疗同时加用盐酸小檗碱片口服,治疗周期为14 d。于治疗前及治疗7 d、14 d后检测患者的血清MDA、GSH-Px水平,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价患者的神经功能缺损程度。结果:治疗7 d、14 d后,两组患者的NIHSS评分较治疗前均明显降低(P0.05),且治疗组患者的评分低于对照组(P0.05)。治疗7 d、14 d后,两组患者的血清MDA水平较治疗前均明显降低(P0.05),GSH-Px水平较治疗前明显升高(P0.05);且治疗组患者的血清MDA水平低于对照组(P0.05),血清GSH-Px水平高于对照组(P0.05)。结论:小檗碱能明显改善急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损程度,其作用机制可能与抑制机体的氧化应激反应有关。     

中医药治疗缺血性中风的进展

缺血性中风,发病迅速,症状严重,且常常留有后遗症,严重威胁人民的健康和生活质量。综述近5年来中医药对此病的报道,发现中医药对本病的治疗和预后有着广阔的前景和研究价值,同时对它的急性期抢救有效率也亟待提高。     

后循环缺血性卒中和短暂性缺血发作

在所有短暂性缺血发作(TIA)和卒中,1/5发生于后循环供血区。后循环缺血性事件尽管很重要,但受到的关注远不如颈动脉供血区。最近的研究表明,后循环缺血性事件的早期卒中复发风险高,特别是伴有椎基底动脉狭窄者,因此有效的二级预防很重要。有效的二级预防需要准确的临床诊断、探查根本病因以及有效的内科、外科或神经介入治疗,但新近的研究结果正在改进对这个领域的理解。该文主要关注后循环卒中和TIA的诊断、辅助检查和二级预防以及近来的一些进展。