细胞内密度改变是肾上腺素诱导小鼠急性肺水肿的一种病理反应（英文）

 目的:研究病理条件下肺的细胞内密度改变反应。方法:以高剂量肾上腺素腹腔注射法制备小鼠急性肺水肿模型,经不连续蔗糖密度离心法测定肺组织匀浆的细胞内密度改变。定量测定肺的湿/干重比值、肝糖原含量、肝脏炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA相对表达水平,分析急性肺水肿的发展及其病变程度。结果:经腹腔注射肾上腺素后,小鼠肺组织细胞内密度发生显著改变,其发生几率呈时间和剂量依赖性,且与肺的湿/干重比值呈正相关关系。肝脏IL-1β和IL-6的mRNA表达水平显著升高,在注射药物1 h达到高峰。结论:在肾上腺素诱导的小鼠急性肺水肿中,肺的细胞内密度改变是体内的一种病理反应。这种病理改变可能应用于药物对体内组织细胞作用的定位及其病理学研究。     

2型糖尿病合并甲状腺功能异常的临床分析

目的 探讨左旋甲状腺素对2型糖尿病合并亚临床甲减的患者血糖控制的影响.方法 本研究选取96例2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者作为研究对象,所有患者均具有不同程度的亚临床甲减,并随机进行分组;对照组采取常规口服降糖药或注射胰岛素治疗,观察组在此基础上,采取左旋甲状腺素治疗;对比两组患者的血糖控制效果,根据治疗前后的甲状腺激素(FT3、FT4、TSH)改善情况,综合评价患者的疗效.结果 观察组临床总有效率为91.67%,对照组临床总有效率为77.08%;观察组临床总有效率显著大于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的FT3、FT4水平均有所上升,观察组上升的幅度大于对照组,差异无统计学意义;观察组TSH水平显著低于治疗前水平,与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 左旋甲状腺素可协同提高2型糖尿病合并亚临床甲减的血糖控制效果,纠正甲状腺激素水平,提高甲状腺功能及改善患者的预后,值得临床推广使用.     

尼群地平与卡托普利对高血压大鼠肾血管和肾小球的保护作用

利用体视学方法观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）在使用尼群地平、卡托普利后肾血管及肾小球的结构变化。结果：ＳＨＲ肾小叶间动脉中层及外膜增厚、腔经缩小；２８周龄ＳＨＲ肾小球体密度减少，可见肾小球硬化性改变。两治疗组的结果表明两药能逆转肾动脉的重构并预防肾小球的改变，且两药的治疗及预防效果相似。     

降钙素基因相关肽对尾加压素Ⅱ诱导的血管平滑肌增殖的影响

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)对尾加压素Ⅱ (UrotensionⅡ ,UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及机制。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;3 H -胸腺嘧啶 (3 H -TdR)掺入测定VSMCDNA合成 ;γ- 3 2 P -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 :UⅡ (10 -8mol/L)显著促进VSMC3 H -TdR掺入和激活MAPK。与对照组比较 ,分别增加 4 8%和 2 2 6 % (P <0 .0 1)。CGRP有效抑制UⅡ诱导的VSMC3 H -TdR掺入和MAPK激活。与UⅡ组比较 10 -9、10 -8、10 -7mol/LCGRP分别使VSMC3 H -TdR掺入降低 18%、2 5 %和31% (P <0 .0 1) ,使MAPK活性分别降低 2 6 %、5 0 %和 6 4 % (P <0 .0 1)。结论 :CGRP抑制UⅡ诱导的VSMC增殖 ,其机制可能与CGRP拮抗UⅡ刺激的MAPK活性有关     

有机磷中毒引起心房纤颤伴Ⅱ度房室传导阻滞一例

1　病例简介患者王某 ,女性 ,6 4岁 ,已婚 ,因恶心、呕吐 6ｈ伴晕厥 ,抽搐三次于 1998年 8月 19日入院。患者因在家中食用空心菜后出现恶心 ,腹胀不适 ,伴有频繁呕吐 ,呕吐物为食物残渣。当时晕厥伴抽搐 ,无口吐泡沫、大小便失禁 ,持续约 2ｍｉｎ后自行缓解 ,家人急送入本院急诊科。就诊过程中再次出现晕厥、抽搐二次 ,均自行缓解。急查心电图提示“心房纤颤伴Ⅱ度房室传导阻滞”。门诊以“急性胃肠炎、心律失常”收入住院。患者既往体健 ,否认高血压、冠心病史 ,近二周无呼吸道感染史。同食空心菜者三人 ,另二人因食量少仅稍感头晕 ,恶心 ,…     

来源于肾上腺髓质素原的不同肽段对大鼠主动脉一氧化氮生成的影响

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所孵育组织中一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,其中亚硝酸盐的含量反映NO的生成量。结果 :ADM(10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激大鼠主动脉组织亚硝酸盐的生成和NOS的活性。 10 -8mol·L-1的ADM孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 82± 0 .0 4 6) μmol,NOS活性为 (0 .3 2 3± 0 .0 5 6)pmol·min-1,显著高于对照组 [每毫克蛋白 (0 .173± 0 .0 2 6) μmol和 (0 .110± 0 .0 2 8)pmol·min-1,P <0 .0 1]。此浓度的ADM与相同浓度的PAMP或ADT共同孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 0 4± 0 .0 4 9)或(0 .15 0± 0 .0 3 6) μmol,NOS活性为 (0 .178± 0 .0 2 3 )或 (0 .12 3± 0 .0 3 1) pmol·min-1;ADM ,PAMP和ADT三者共同孵育 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .162± 0 .0 2 9) μmol,NOS的活性为 (0 .110± 0 .0 2 4 ) pmol·min-1,均显著低于ADM (10 -8mol·L-1)单独孵育组 (P <0 .0 1)。无论PAMP还是ADT单独孵育血管组织均不影响其亚硝酸盐     

初诊2型糖尿病胰岛素治疗达到临床缓解的影响因素研究

目的研究初诊2型糖尿病胰岛素治疗达到临床缓解的影响因素。方法将2009年1月至2012年7月住院初诊为2型糖尿痛的96例患者随机分为口服药联合长效胰岛素组28例、速效联合长效胰岛素组20例、预混胰岛素组36例、胰岛素泵强化治疗2周组12例,分别给予相应治疗,以空腹血糖（FPG）〈6．1mmol／L、餐后2小时血糖（2hPG）〈8．0mmol／L出院。出院后坚持原治疗方案治疗3个月,3个月后停止所用治疗并连续监测1个月血糖,每周测3次FPG、2hPG,如1个月内有3次或以上FPG≥7．0mmol／L或2hPG≥10．0mmol／L视为治疗失败,否则视为治疗成功。根据治疗结果,分为成功组和失败组。在入院后第2天和3个月随访期结束时空腹测患者身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,抽血查FPG、糖化血红蛋白（HbAle）、三酰甘油（TG）、空腹C肽（FCP）、C．反应蛋白（CRP）,口服75g葡萄糖粉后2h抽血查2hPG．餐后2小时C肽。统计比较不同治疗方案的成功缓解率并分析影响成功的因素。结果治疗后总成功率为73．9％。口服药联合长效胰岛素组成功率为82．1％（23／28）;速效联合长效胰岛素组为80．O％（16／20）;预混胰岛素组为61．1％（22／36）;胰岛素泵强化治疗2周组为83．3％（10／12）。口服药联合长效胰岛素组、速效联合长效胰岛素组、胰岛素泵强化治疗2周组成功率两两比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;而三组与预混胰岛素组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。所有患者FPG、2hPG、HbAle、TG、CRP较治疗前均明显下降,FCP均明显上升,差异有统计学意义（P〈0．05）。成功组与失败组年龄,治疗前BMI、FPG、FCP、TG、CRP比较,差异均有统计学意义[（42．98±4．68）、（56．79±7．65）岁,（25．03±2．46）、（28．16±2．09）kg／m2,（11．89±2．61）、（14．75±2．75）mm01／L,（1．85±0．70）、（0．88±0．54）ng／mL,（1．05±0．68）、（2．41±0．84）mm01／L,（8．19±0．74）、（10．62±1．19）mg／L,P〈O．05]。结论初诊2型糖尿病进行胰岛素治疗有较高的·临床缓解率。1;／服药联合长效胰岛素或速效联合长效胰岛素治疗3个月、胰岛素泵2周强化治疗较预混胰岛素治疗3个月的缓解率高。患者年龄、BMI、FPG、FCP、TG、CRP可能成为胰岛素治疗能否成功的影响因素。     

牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用

目的：观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响，探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法：利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞（VSMCs），测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[⁴⁵Ca]沉积及[³H]-胸腺嘧啶。结果：与对照组相比，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均明显升高（P<0.05），而牛磺酸与β-甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中，钙化细胞的钙含量、ALP活性和[⁴⁵Ca]沉积均较换液前明显降低（P<0.01）；且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比，钙化细胞的细胞数量和[³H]-TdR掺入量增加（P<0.01），牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖，但牛磺酸对已钙化的细胞,增殖抑制效应不明显。结论：牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。     

枸橼酸莫沙必利联合α-硫辛酸对糖尿病神经源性膀胱尿动力学的影响

目的探讨枸橼酸莫沙必利、α-硫辛酸联合治疗在改善糖尿病神经源性膀胱(DNB)尿动力学的临床价值。方法选择我院收治的DNB患者48例,按照入院日期,随机分为2组,单日为观察组,双日为对照组,每组各24例。对照组患者接受常规降糖、降压、营养神经、改善微循环和调节血脂治疗,观察组在此基础上接受枸橼酸莫沙必利联合α-硫辛酸治疗,两组疗程均为14天,并对两组患者的尿动力学改变及治疗效果进行观察和比较。结果治疗后,除了对照组的功能性尿道长度外,两组患者治疗后各项尿动力学指标均好于治疗前(P<0.05),观察组治疗后的最大尿流率(RMF)、剩余尿量(VPR)、最大尿流率时逼尿肌压力(PQmax)、膀胱顺应性(BC)、功能性尿道长度(LSF)和最大尿道压(PMU)均显著好于对照组(P<0.05),分别为RMF(17.8±3.9)ml/s vs(13.5±4.2)ml/s、VPR(43.2±20.7)ml vs(109.4±39.1)ml、PQmax(2.9±0.7)kPa vs(2.0±0.5)kPa、BC(88.7±31.0)ml/kPa vs(63.9±24.2)ml/kPa、LSF(3.0±0.6)cm vs(3.5±0.9)cm和PMU(79.5±18.4)kPa vs(87.6±26.3)kPa,两组患者血糖均控制到正常水平,治疗后观察组总有效率显著高于对照组(91.7%vs 66.7%,P<0.05)。结论枸橼酸莫沙必利、α-硫辛酸联合治疗可显著改善DNB尿动力学指标,缓解患者症状、体征,显著缓解尿潴留。