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411.
李菊香 《国外医学:心血管疾病分册》1998,(2)
前瞻性评价急性心肌梗塞(AMI)早期超声心动图-多巴酚丁胺应激试验(DSE)预测AMI预后的准确性。 方法 214例急性心梗患者,均为男性,年龄(57±13)岁,于入院后2~7天行DSE,其中193例行冠脉造影。所有病例均随访1年以上或至发生严重心脏事件。 DSE:多巴酚丁胺按5、10、20、30、4Qμg/(kg·min)浓度静脉输入,每浓度静滴5分钟,如心率未达预期目的,则以阿托品(每2分钟 相似文献
413.
氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :通过观察抗氧化剂Ebselen的干预效果 ,探讨氧自由基 (OFR)在一氧化氮 (NO)缺乏所致高血压、心血管重构中的作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 8只 :①C组 :正常对照组 ;②L组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1;③L +E组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1加Ebselen 30mg·kg-1·d-1。隔周测动脉收缩压 ;8周末处死大鼠采集标本 ,检测血浆、心尖部心肌匀浆组织中NO含量及心肌超氧阴离子 (O-2 )水平、血管紧张素Ⅱ一型受体 (AT1受体 )表达 ;取心脏作病理形态检测。结果 :①L组血压逐渐升高 :自 1周末起 ,对比C组同期血压差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。Ebselen干预早期对血压升高无明显影响 ,但在 8周末则明显低于L组 (P<0 .0 5 ) ;②L组心肌组织NO水平明显低于C组 ,L +E组则明显高于L组 ;③L组心肌O-2 、AT1受体表达水平 ,明显高于C组 ,L +E组则明显低于L组 ;④L组及L +E组心脏重量 /体重 (HW /BW )较对照组有显著增高 ;L +E组较L组有下降趋势 ,但P >0 .0 5。左室壁厚度L组及L +E组均较C组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而Ebselen干预后其左室壁厚度则明显变薄 (P <0 .0 5 ) ;心肌小动脉壁厚 /腔径比值的变化 :L组明显较对照组为大 ,L +E组与L组比较则此种比值有所减小 ,但L +E组仍较对照组为高 (P <0 相似文献
414.
目的调查江西省不同层次医院和科室的血压不规范记录和尾数偏好的现状及其影响因素。方法 2011-12调查江西省21所医疗单位,其中5所三甲医院,9所二甲医院,7所社区卫生服务机构(社区站)。医院的血压数据来自当时运行病历的入院记录,社区站的血压记录为近2月的健康档案。共收集3560人的血压记录值,其中男性1793人,女性1767人。尾数记为奇数者定为不规范记录,并计算不规范记录在所有数据中的百分率;在以0和偶数尾数的数据中,计算0尾数的百分率。结果与三甲医院比较,社区站和二甲医院血压不规范记录百分率(收缩压:21.7%、16.4%比11.8%;舒张压:22.1%、14.8%比12.8%)、血压0尾数偏好的百分率(收缩压:82.2%、74.9%比71.8%;舒张压:80.5%、71.6%比72.5%)较高(均P<0.05)。不同科室比较,外科收缩压0尾数百分率高于内科(三甲医院:74.5%比70.2%;二甲医院:80.5%比70.7%;均P<0.05)。Logistic回归分析表明,受试者年龄增长、高血压以及医院等级低、外科是血压0尾数偏好的促发因素。结论在各级医疗服务结构中仍存在较高比例的血压不规范记录。同时血压0尾数偏好现象明显。 相似文献
415.
目的测定冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)患者血中的内源性一氧化氮合酶抑制物——不对称二甲精氨酸(ADMA)等指标,以进一步探讨冠心病患者冠脉血管内皮功能损伤的机制。方法收集本院2002年6月-2005年6月冠状动脉造影结果有冠脉单支或多支狭窄70%以上20例,作为冠心病组。并以年龄、性别相匹配的20例健康人作为对照组。所有应试者取静脉血测定ADMA、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-I)、和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标,并进行比较。结果(1)与正常对照组比较,冠心病组ADMA、ET-1和MDA水平明显升高,NO和SOD水平明显降低,有显著性差异(P均〈0.05),ADMA与NO呈明显的负相关(r=-0.53,P〈0.01)。(2)冠心病组血胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白α(TC、TG、LDL、HDL-C、Lpa)水平多数有异常,而血糖和纤维蛋白原水平,2组无差异。结论冠心病患者存在明显的内皮功能异常,与内源性一氧化氮合酶抑制剂ADMA有关;同时氧化应激在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病中也起重要作用。 相似文献
416.
目的:评价丹参、川芎对病毒性心肌炎替代性胶原增生及心肌纤维化的影响。方法:用 Cox-Sackie B_3病毒感染小鼠制成病毒性心肌炎模型,治疗组分别每天用丹参或川芎水煎液(5g/kg)喂服,3个月后取材,观察小鼠心肌胶原含量及瘢痕面积。结果:病毒感染2周内各感染组的死亡率差异无显著性。感染组心室重、心室重/体重、斑痕面积/总面积比值与心肌胶原含量均明显高于正常组,两种药物治疗组上述参数则明显低于感染组。结论:丹参、川芎可明显减轻病毒性心肌炎所致的心肌胶原增生。 相似文献
417.
心肌营养素1对心肌成纤维细胞增殖的作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨在高静水压条件下心肌营养素1(CT-1)对成纤维细胞增殖作用机制.方法 3~4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸组(SODN)、MEK-EPK阻断剂PD98059组、JAK-STAT3阻断剂AG490组、PI3K阻断剂LY294002.利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160 mm Hg压力下培养8 h. STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blot分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖.结果 高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖,吸光度值(A值)为(0.132±0.013 vs 0.154±0.011,P<0.05),STAT3(2.09±0.25 vs 2.47±0.28, P<0.05)、ERK1/2(1.13±0.19 vs 1.61±0.22, P<0.05)和PI3-K(1.25±0.23 vs 1.71±0.25,P<0.05),蛋白表达水平明显低于对照组.AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018 vs 0.155±0.010,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011 vs 0.155±0.010,P<0.05),PI3-K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015 vs 0.155±0.010,P>0.05);SODN与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显影响.结论 高静水压下,可以激活STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路起负向调节作用;PI3-K 与细胞增殖关系不是很密切. 相似文献
418.
目的:分析糖尿病患者白细胞中清道夫受体SR-AⅡ和CD36的表达水平与血浆晚期糖基化终产物(AGEs)浓度以及糖尿病并发症之间的相关性。方法:收集具有合并症的糖尿病患者抗凝血78例,用荧光分光光度法测定血浆AGEs浓度。用Trizol法提取白细胞RNA,再以RT-PCR法测定SR-AⅡ和CD36的相对表达水平。结果: 在测定的糖尿病各合并症中,SR-AⅡ在糖尿病性肾病中表达水平最高,在脂肪肝患者中最低;CD36在脂肪肝患者中最高,在冠心病患者中最低。在高血压患者中这2种受体的表达水平均比较高,但在白内障患者中2种受体的表达相对较低。血浆AGEs浓度与白细胞中CD36表达水平呈负相关(r=-0.89, P<0.01),但与SR-AⅡ的表达为正相关(r=0.82,P<0.05)。结论: 血浆高浓度AGEs刺激白细胞中SR-AⅡ表达增加,糖尿病性肾病和脂肪肝分别与SR-AⅡ、CD36的表达增加有密切关系,部分糖尿病患者CD36的表达较低可能是导致他们血浆AGEs水平过高的原因之一。 相似文献
419.
目的 对 1993年至 2 0 0 3年 10年间开展射频消融治疗快速性心律失常进行总结。方法 对110 8例各种类型心律失常 ,按射频导管消融治疗快速心律失常指南进行射频消融治疗 ,对其成功率、复发率、并发症发生率进行总结分析。结果 ①各种心律失常射频消融治疗总成功率为 96 .7% ,其中AVRT98.3% ,AVNRT97.5 % ;总复发率 3.7% ,其中AVRT 3.1% ,AVNRT 2 .6 % ;总并发症发生率 0 .99% ,无一例死亡 ;②后 5年与前 5年对比研究 :每例患者所用时间为 (4 .2± 0 .8)h和 (1.1± 0 .6 )h(P <0 .0 0 1=,x线透视时间为 (4 0 .3± 10 .3min)和 (2 0 .1± 7.1min) (P <0 .0 0 1=,复发率为 4 .9%和 1.6 % (P <0 .0 0 1=,并发症率为 1.8%和 0 .6 % (P <0 .0 0 1=。结论 ①射频消融根治快速性心律失常安全、有效、复发率低、并发症少 ;②我院射频消融水平将随着治疗病例数增多 ,技术水平不断提高。 相似文献
420.