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1.
目的 探讨左旋甲状腺素对2型糖尿病合并亚临床甲减的患者血糖控制的影响.方法 本研究选取96例2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者作为研究对象,所有患者均具有不同程度的亚临床甲减,并随机进行分组;对照组采取常规口服降糖药或注射胰岛素治疗,观察组在此基础上,采取左旋甲状腺素治疗;对比两组患者的血糖控制效果,根据治疗前后的甲状腺激素(FT3、FT4、TSH)改善情况,综合评价患者的疗效.结果 观察组临床总有效率为91.67%,对照组临床总有效率为77.08%;观察组临床总有效率显著大于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的FT3、FT4水平均有所上升,观察组上升的幅度大于对照组,差异无统计学意义;观察组TSH水平显著低于治疗前水平,与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 左旋甲状腺素可协同提高2型糖尿病合并亚临床甲减的血糖控制效果,纠正甲状腺激素水平,提高甲状腺功能及改善患者的预后,值得临床推广使用. 相似文献
2.
目的研究初诊2型糖尿病胰岛素治疗达到临床缓解的影响因素。方法将2009年1月至2012年7月住院初诊为2型糖尿痛的96例患者随机分为口服药联合长效胰岛素组28例、速效联合长效胰岛素组20例、预混胰岛素组36例、胰岛素泵强化治疗2周组12例,分别给予相应治疗,以空腹血糖(FPG)〈6.1mmol/L、餐后2小时血糖(2hPG)〈8.0mmol/L出院。出院后坚持原治疗方案治疗3个月,3个月后停止所用治疗并连续监测1个月血糖,每周测3次FPG、2hPG,如1个月内有3次或以上FPG≥7.0mmol/L或2hPG≥10.0mmol/L视为治疗失败,否则视为治疗成功。根据治疗结果,分为成功组和失败组。在入院后第2天和3个月随访期结束时空腹测患者身高、体质量,计算体质量指数(BMI),抽血查FPG、糖化血红蛋白(HbAle)、三酰甘油(TG)、空腹C肽(FCP)、C.反应蛋白(CRP),口服75g葡萄糖粉后2h抽血查2hPG.餐后2小时C肽。统计比较不同治疗方案的成功缓解率并分析影响成功的因素。结果治疗后总成功率为73.9%。口服药联合长效胰岛素组成功率为82.1%(23/28);速效联合长效胰岛素组为80.O%(16/20);预混胰岛素组为61.1%(22/36);胰岛素泵强化治疗2周组为83.3%(10/12)。口服药联合长效胰岛素组、速效联合长效胰岛素组、胰岛素泵强化治疗2周组成功率两两比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);而三组与预混胰岛素组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。所有患者FPG、2hPG、HbAle、TG、CRP较治疗前均明显下降,FCP均明显上升,差异有统计学意义(P〈0.05)。成功组与失败组年龄,治疗前BMI、FPG、FCP、TG、CRP比较,差异均有统计学意义[(42.98±4.68)、(56.79±7.65)岁,(25.03±2.46)、(28.16±2.09)kg/m2,(11.89±2.61)、(14.75±2.75)mm01/L,(1.85±0.70)、(0.88±0.54)ng/mL,(1.05±0.68)、(2.41±0.84)mm01/L,(8.19±0.74)、(10.62±1.19)mg/L,P〈O.05]。结论初诊2型糖尿病进行胰岛素治疗有较高的·临床缓解率。1;/服药联合长效胰岛素或速效联合长效胰岛素治疗3个月、胰岛素泵2周强化治疗较预混胰岛素治疗3个月的缓解率高。患者年龄、BMI、FPG、FCP、TG、CRP可能成为胰岛素治疗能否成功的影响因素。 相似文献
3.
目的探讨创伤失血性休克液体复苏方法。方法选取创伤失血性休克患者182例,随机分成三组,A组患者采用充分液体复苏,B组患者采用限制性液体复苏,C组采用限制性液体复苏配合使用升压药。监测三组患者在1、2 h时复苏液体量,血小板,血红蛋白,部分活化凝血酶原时间,血乳酸及氧合指数。结果三组患者在1、2 h时复苏液体量,血小板,血红蛋白,部分活化凝血酶原时间,血乳酸比较,差异有统计学意义(P<0.05);2 h时三组患者在氧合指数方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与充分液体复苏比较,限制性液体复苏可以减少对凝血功能的影响,改善代谢性酸中毒,限制性液体复苏配合使用升压药在防止肺损伤方面更有优势。 相似文献
4.
目的 观察早期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者临床转归的影响.方法 选取1998年1月-2008年1月在我院就诊的新诊断T2DM患者388例,分为观察组(108例)和对照组(280例).两组患者均严格执行饮食及运动方案.另外,观察组给予胰岛素强化治疗,根据血糖调节胰岛素剂量,可联用口服降糖药阿卡波糖或二甲双胍,持续2周~3个月,根据病情停药或者改为口服药治疗.对照组给予口服降糖药治疗.连续观察3个月~1年,定期检测体质指数(BMI)、血糖[空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2 hPG)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、C肽(空腹C肽及餐后C肽)水平.对临床缓解病例追踪1~10年.结果 治疗3个月后观察组患者的血糖水平显著低于对照组,C肽水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).1年后观察组34例(31.5%)脱离胰岛素与口服降糖药治疗,仅需饮食与运动控制(时间长者已达12年);46例(42.6%)改用口服降糖药,其中30例(27.8%)仅用1种非胰岛素促泌剂,16例(14.8%)需联用2种或2种以上口服降糖药;28例(25.9%)继续用胰岛素治疗,其中16例(57.1%)胰岛素日用量<30 U,12例(42.9%)日用量≥30 U.对照组18例(6.4%)仅需饮食与运动控制;180例(64.3%)需用口服降糖药;82例(29.3%)使用胰岛素.两组患者病情转归比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 早期应用胰岛素强化治疗新诊断T2DM患者,可以改善患者的胰岛β细胞功能,逆转部分T2DM病程,使部分患者至少短期内脱离药物治疗,并对病情转归产生持续有益的影响,效果优于口服降糖药物. 相似文献
5.
目的对新诊断非酮症起病的糖尿病患者进行胰岛相关自身抗体和甲状腺抗体的研究,探讨新诊断糖尿病中胰岛相关自身抗体、甲状腺抗体及功能异常的规律。方法选取2014年3月至2016年4月在我院内分泌科住院的新诊断酮体阴性的糖尿病患者413例为病例组,同期我院健康体检人群347名为对照(NC)组,比较两组胰岛相关自身抗体及甲状腺抗体的阳性率及甲状腺功能,分析胰岛相关自身抗体阳性的临床特点。结果病例组胰岛相关自身抗体阳性率及甲状腺抗体阳性率均高于NC组(9.2%vs 4.6%,32.7%vs 19.6%,P0.05),且以GADAb和TPOAb为主。两组甲状腺抗体阳性,但甲状腺功能正常的发病率较甲状腺抗体阳性合并甲状腺功能亢进(下称"甲亢")(病例组14.5%vs6.2%,NC组8.9%vs 3.7%)、甲状腺功能减退(下称"甲减")(病例组14.5%vs 11.9%,NC组8.9%vs7.2%)的发病率升高(P0.05)。两组甲状腺功能异常中亚临床甲减最多,发病率较其他甲状腺功能异常升高(P0.05)。将病例组中甲状腺功能正常的患者进一步按胰岛相关自身抗体分为阳性亚组和阴性亚组,两亚组女性比例、年龄、BMI、HbA_1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FC-P、2hC-P、激离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)比较,差异无统计学意义(P0.05),两组间抗过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率、TSH、2hC-P差异有统计学意义(P0.05)。结论新诊断非酮症糖尿病患者中存在较高甲状腺抗体阳性率,且以单纯甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常为主,甲功异常中以亚临床甲减为主,所以在甲状腺功能正常的新诊断糖尿病中常规检测抗甲状腺球蛋白抗体(ATG)、TPOAb具有一定意义,可发现更多合并自身免疫性甲状腺疾病的患者。新诊断非酮症糖尿病中胰岛相关自身抗体的阳性率较健康人群高,且胰岛相关自身抗体阳性患者的TPOAb抗体滴度及TSH较高,2hC-P较低,不排除一部分为LADA患者,需进一步继续追踪随访胰岛细胞功能、甲状腺功能。 相似文献
6.
[目的]探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病(T2DM)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及相关影响因素.[方法]本院初诊T2DM患者66例,按24小时尿白蛋白排泄率(24hUAE)分为单纯糖尿病组(DM组)34例,糖尿病伴微量白蛋白尿组(DM+UAE组) 32例,同期50例健康体检者为正常对照组(NC组).比较三组间体重指数(BMI)、血压(Bp)、血糖(FBG及2hPPG)、血脂(TG、TC、LDL、HDL)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清C肽水平(空腹及2小时C肽)、C-反应蛋白(CRP)、Hcy的差异,并分析其与24hUAE之间的关系.[结果]①DM组和DM+UAE组中Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc、TG、TC 、空腹及2小时C肽、CRP均明显高于正常对照组(P〈0.05),DM+UAER组Hcy、FBG、2hPPG、HbAlc显著高于DM组(P〈0.05).②Pearson相关分析显示:24hUAE与血浆Hcy成正相关(r=0.612,P〈0.05);Hcy与CRP呈正相关(r=0.704,P〈0.05),与FBG、2hPPG 、HbAlc均无相关.[结论]Hcy可能是初诊2型糖尿病出现微量白蛋白尿的原因之一,可能是通过激发氧化应激过程导致早期患者的肾小球内皮细胞损伤. 相似文献
7.
目的:利用小干扰RNA(siRNA)技术建立人脐静脉内皮细胞(ECV304)小凹蛋白(Caveolin-1)基因沉默模型,为研究Caveolin-1基因在人脐静脉内皮细胞中的作用.方法:通过Ambion专用软件对Caveolin-1基因编码区分析,设计合成短发夹RNA(shRNA)单链.通过T4连接酶将退火反应合成的shRNA双链克隆入含RNA PollII聚合酶表达元件的pENTRTM/U6入门载体,并利用Gateway技术构建相应的慢病毒RNA干扰(RNAi)表达载体.用REAL-TIME RT-PCR、蛋白印迹法分析沉默效率.结果:测序结果显示pENTRTM/U6载体插入的Cavelin-1基因shRNA序列大小及阅读框架正确.LR重组反应后成功构建了针对Caveolin-1基因的RNAi慢病毒表达系统.转染ECV-304细胞获得对Caveolin-1的沉默效率大于85%.结论:成功地构建了针对Caveolin-1基因的RNAi慢病毒表达系统,获得了长期稳定的基因剔除效应.人脐静脉内皮细胞Caveolin-1基因沉默模型能长期保种及传代,为进一步研究Cav-eolin-1基因的功能奠定了基础. 相似文献
8.
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是过氧化物酶体增殖物激活受体的一个亚类,参与脂肪形成、动脉粥样硬化、炎性反应、细胞周期调控以及肿瘤形成等过程,许多研究表明,PPAR-γ与甲状腺癌关系密切,它在甲状腺癌的发生、发展,以及临床诊断、预后判断中都扮演了重要的角色,有望成为甲状腺癌诊断和治疗的靶基因。 相似文献
9.
目的 探讨T2DM患者甲状腺功能与纤维蛋白原(FIB)的相关性. 方法 选取T2DM患者502例,测定FIB、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和临床生化指标,采用方差分析、Spearman相关分析及多元逐步回归分析甲状腺功能与FIB的相关性. 结果 (1)FT3与FIB呈负相关(r=-0.331,P<0.01).(2)甲减组FIB高于甲亢组[(3.765±1.089)vs(3.346±0.879)pmol/L,P<0.01],与正常组[(3.232±0.985) pmol/L]比较差异无统计学意义;按FIB由低到高四分位间距分组,FT3依次为(4.54±0.96),(4.47±0.81),(3.94±1.13)及(3.67±0.95)pmol/L,P0~组与P25~组均高于P75~组(P<0.01).(3)年龄、[脂蛋白LP-(a)]、C-RP、HbA1c是FIB的独立影响因素(β=0.382,0.272,0.552,0.221;P<0.05或P<0.01);FT3与FIB呈负相关(β=--0.289,P<0.01),且与C-RP呈依赖性. 结论 T2DM患者年龄、LP-(a)、C-RP、HbA1 c及FT3均与FIB相关,甲状腺激素可能通过炎症机制影响FIB. 相似文献
10.
基金项目:湖南省科技计划项目(2012SK3058)
目的 探讨甲状腺功能正常的2型糖尿病患者校正QT(QTc)间期延长的危险因素。方法 以系统抽样方法抽取2013年1-12月于益阳市中心医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者246例为病例组,以同样方式选取本院同期体检健康者103例为对照组。收集受试者一般资料,包括性别、年龄、病程、体质指数(BMI)等,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹及餐后C肽、甲状腺功能、血脂、同型半胱氨酸(Hcy)水平。QTc间期为使用Balett公式将QT间期校正心率(RR)影响后的数值,即QTc=QT/RR,以QTc>0.44 s为延长,据此将病例组和对照组进一步分为QTc间期正常亚组和QTC间期延长亚组。结果 病例组QTc延长检出率为22.8%(56/246),对照组QTc延长检出率为17.5%(18/103),两组检出率比较,差异有统计学意义(χ2=4.900,P<0.05)。病例组中,QTc间期延长亚组与QTc间期正常亚组性别、年龄、病程、BMI、HbA1c、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白α、Hcy比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中,QTc间期延长亚组与QTc间期正常亚组年龄、TC、脂蛋白α比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,性别〔OR=1.012,95%CI(1.002,1.022)〕、病程〔OR=1.173,95%CI(1.066,1.280)〕、BMI〔OR=1.122,95%CI(1.012,1.232)〕、HbA1c〔OR=1.097,95%CI(1.007,1.187)〕、FT3〔OR=0.950,95%CI(0.901,0.999)〕、FT4〔OR=1.136,95%CI(1.042,1.229)〕、TSH〔OR=1.136,95%CI(1.043,1.229)〕、LDL-C〔OR=1.019,95%CI(1.004,1.034)〕、Hcy〔OR=1.542,95%CI(1.254,1.830)〕进入方程,是2型糖尿病患者QTc间期延长的影响因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者QTc间期延长检出率较高,血糖、甲状腺功能、血脂是2型糖尿病患者QTc间期延长的影响因素。 相似文献