怎样预防医用光学纤维内窥镜漏水

本文讲述了医用纤维内窥镜出现漏水的主要原因及预防漏水的基本知识。     

心肌梗死疑似患者100例心肌酶谱测定结果分析

心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉粥样硬化,伴有粥样斑块、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致血管急性闭塞,血流中断,引起局部心肌的缺血性坏死。坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,心搏量、心排出量减少,血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。缺血及坏死心肌发生电生理改变,出现各种心律失常和心电图的特异性变化。心肌细胞含大量的酶,当心肌细胞坏死时,细胞内的酶释放入血液引起血清心肌酶升高。尤其是急性心肌梗死时,     

以心肌纤维化为病理基础的心系疾病证候差异

心肌纤维化(MF)在多种心系疾病中普遍存在,也是导致各种心血管事件发生的重要病理基础。虽然心系疾病的病因病机不尽相同,但心肌纤维化的发生却有着类似的机理,长期的压力超负荷、炎症反应、氧化应激等是其主要原因。辨证论治是中医学的精髓,证候是其灵魂所在。以心肌纤维化为病理基础的心系疾病证候以气虚、血瘀为主,但是不同原因引起的心肌纤维化,其证候也存在一定的差异。     

实验性动脉粥样硬化模型复合建模的方法及评价

目的 建立一种利用复合因素制备兔动脉粥样硬化模型的实验方法.方法 完全随机方法将24只日本大耳白兔分为对照组(8只)和实验组(16只),对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤进行干预,饲养10周.测定血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量,主动脉切片进行病理形态学观察,测量斑块面积占内膜的百分比及内膜厚度及内膜面积等.结果实验组血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01).主动脉斑块形成,有典型"纤维帽",斑块面积占内膜面积的53.6%±10.5%,相应的对照组未出现以上类似的变化.其主动脉弓、胸主动脉及腹主动脉的内膜厚度、内膜与中膜厚度比和内膜面积与内膜中膜面积的比值实验组都相应的高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 用高脂饲料加以静脉注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤因素在短时间内可诱发兔动脉粥样硬化,此方法具有一定可行性,可控程度高、易重复.能够更好地模仿人动脉粥样硬化的发病机制,并有助于进一步阐明不稳定斑块的机制.     

氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。     

单核-巨噬细胞与缺血性心脏病:心梗引起心梗？

急性冠脉综合征后发生死亡、再梗及卒中等后续不良事件风险增加是缺血性心脏病的研究热点。单核-巨噬细胞广泛参与动脉粥样硬化斑块形成、破裂及心肌缺血损伤、修复。心肌梗死(MI)后交感神经激活,骨髓和脾脏造血作用增强,导致循环中炎性单核细胞激增,改变斑块中巨噬细胞的表型及供应链,从而加速动脉粥样斑块的发展,可能导致再梗或再缺血的发生。本文将对MI如何通过单核-巨噬细胞途径加重动脉粥样硬化进行综述。     

“肺朝百脉”理论在缺血性心脏病治疗中的应用

"肺朝百脉"理论是对肺与血、脉相互作用的高度概括,其中包含"肺助心行血""肺主治节"等多重内涵。现代医学研究发现,肺与心血管关系密切,临床多种肺疾病可以诱发缺血性心脏病。动脉粥样硬化是缺血性心脏病的主要病理基础,肺组织损伤可以通过系统炎症、氧化应激、血管功能障碍等与动脉粥样硬化紧密连接,提示肺损伤可以诱导中医血、脉功能异常,即"肺伤"容易导致"心伤",从侧面佐证了中医"肺朝百脉"理论的科学内涵,对丰富和完善中医藏象理论及指导缺血性心脏病防治具有重要意义。     

在转化医学模式下中医药发展的困惑及对策

转化医学理念的产生,极大地拉近了基础研究与临床应用之间的距离,同时转化医学的理念也为中医药如何更好地融入世界提供了思路与方法。但是中医药在转化医学模式下的发展面临着中药质控标准不完善、临床疗效评价体系有待建立、多学科交叉等诸多问题,结合现在相关报道,提出一些相应的对策,以期能推动转化医学模式下中医药的发展。     

线粒体自噬与心脏能量代谢研究进展

<正>线粒体是真核细胞能量产生的主要场所,其通过氧化磷酸化的形式为机体提供ATP,维持细胞的基础代谢。外界刺激或病理环境可导致线粒体结构和功能受损,最终导致ATP合成受限。线粒体自噬通过选择性清除该类功能障碍线粒体,保持细胞内线粒体数量的平衡性、结构和功能的完整性,维持细胞内环境稳态,并促进细胞的存活,对保证机体的能量供应至关重要。近年研究表明,线粒体自噬异常会导     

补肾抗衰片干预动脉粥样硬化的氧化应激机制研究

目的：探讨补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化病变后血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA及其相关氧化应激水平的影响。方法：将56只日本大耳白兔随机分为正常组8只,实验组48只,正常组给予普通饲料,实验组建立动脉粥样硬化模型,在第8周时,实验组随机分为模型组、补肾抗衰片组和辛伐他汀组。各组分别于给药前、给药后8、12、16周采血,最后一次采血后处死动物,无菌条件下取主动脉,用QPCR法检测主动脉HO-1 mRNA、PPARαmRNA的表达,免疫荧光技术检测HO-1蛋白水平,ELISA法检测血清HbCO、COX-2活性以及cGMP水平。结果：补肾抗衰片干预后,血清HbCO水平下降,cGMP明显升高,而COX-2活性无明显变化;HO-1免疫荧光检测发现,补肾抗衰组和辛伐他汀组绿色荧光区域均明显增加;主动脉HO-1 mRNA基因在正常组仅有少量表达,动脉粥样硬化病变组HO-1 mRNA表达增加,经补肾抗衰片干预后HO-1 mRNA表达明显升高（P<0.05）,PPARαmRNA经补肾抗衰片干预后各组无均有下降的趋势。辛伐他汀也存在类似的抗氧化效应。结论：中药复方制剂补肾抗衰片在动脉粥样硬化病变中具有重要的抗氧化作用,其保护机制可能是通过调控HO-1 mRNA基因的表达及影响HO-1/CO-cGMP 通路中相关酶的活性,同时补肾抗衰片可能通过对抗过氧化反应稳定动脉粥样硬化斑块。