从“线粒体-肠道菌群交互作用”探讨益气化痰通络法治疗缺血性中风

线粒体结构的完整性及功能被破坏是缺血性脑卒中的主要病理环节之一。"线粒体-肠道菌群交互作用"体现了中医整体观,是人体气与血,正与邪,气机运行和病理产物之间平衡与失衡的一个体现。线粒体功能障碍、肠道菌群失调与中医"气虚""痰浊""瘀血"的机理有相似之处。益气化痰通络法可通过保护线粒体、干预肠道菌群的作用调节机体的气血平衡,达到益气化瘀、补气化痰、活血通络、扶正祛邪的作用。     

单核-巨噬细胞与缺血性心脏病:心梗引起心梗？

急性冠脉综合征后发生死亡、再梗及卒中等后续不良事件风险增加是缺血性心脏病的研究热点。单核-巨噬细胞广泛参与动脉粥样硬化斑块形成、破裂及心肌缺血损伤、修复。心肌梗死(MI)后交感神经激活,骨髓和脾脏造血作用增强,导致循环中炎性单核细胞激增,改变斑块中巨噬细胞的表型及供应链,从而加速动脉粥样斑块的发展,可能导致再梗或再缺血的发生。本文将对MI如何通过单核-巨噬细胞途径加重动脉粥样硬化进行综述。     

小窝与血管内皮通透性

小窝(caveolae)是调控血管内皮跨细胞通透性的关键分子,通过Cav-1的表达和磷酸化、Src激酶的激活及细胞旁转运调节血管的高通透性。caveolae及Cav-1参与低密度脂蛋白的跨细胞转运,调节血脑屏障,干预肿瘤病理性的血管新生及肺内皮屏障功能,有望为动脉粥样硬化和脑卒中等心脑血管疾病及某些癌症提供新的治疗靶点。     

外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价

对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价进行综述。总结近年来国内外对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的研究,在种属选择、模型制作中的进展情况,并将各自模型的优缺点进行比较,简述模型评价的依据。结果显示本模型的常用实验动物种属为大鼠、小鼠、兔和小型猪等,模型制作方法可分为外膜剥离损伤、慢性炎症刺激和间接刺激。不同的模型动物种属和制作方法各有其特点,应根据研究的侧重点不同而进行选择,通过本文的介绍和总结,能够对合理选择外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型提供科学参考依据。     

“血-脉-心-神”一体观指导中风病防治理论刍议

中风病的发生和转归涉及到了血、脉、心、神多个环节的动态病理变化过程。目前临床侧重于"罪犯血管"因素的脑卒中治疗策略具有一定的局限性,对患者脏腑功能和神志状态的整体干预相对不足。以"血-脉-心-神"一体观为指导的中风病防治策略契合该病的病机特点,弥补了重结构而轻功能治疗策略的不足,充分发挥了中医整体观的优势。     

舒脑欣滴丸治疗急性缺血性中风73例临床观察

目的 观察舒脑欣滴丸治疗急性缺血性中风血瘀证的临床疗效,并探讨其作用机制.方法 选择急性缺血性中风血瘀证患者154例,随机分为对照组81例(常规治疗)和试验组73例(常规治疗+舒脑欣滴丸),两组均治疗2周.于治疗前后评价中医症状积分、卒中量表(NIHSS)评分,并检测两组患者血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、可溶性P-选择素(sP-sel)、可溶性CD40L(sCD40L)水平. 结果 两组患者治疗后中医症状积分、NIHSS评分、MPV均显著减低(P＜0.05或P＜0.01);试验组治疗后血小板聚集率、sP-sel、sCD40L显著减低,APTT增加(P＜0.05或P＜0.01);治疗后试验组NIHSS评分、血小板聚集率显著低于对照组,APTT显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 舒脑欣滴丸可改善急性缺血性中风血瘀证患者的中医临床症状及神经功能缺损症状,其作用机制可能与抑制血小板活化、聚集,干预内源性凝血途径有关.     

外泌体中的微小RNA在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(As)是指血管在各种危险因子的作用下引发的一种慢性炎症性疾病,是心脑血管病的主要病理基础,近些年As的发病率日趋增高,但其发病机制依旧不明。因此,探讨As的发病机制,对于早期发现和治疗该疾病具有重要意义。外泌体作为细胞间通讯的重要媒介在As的进程中扮演着重要角色。微小RNA(miRNA)作为关键的信号传导和分子调控途径参与As的形成。所以本文对外泌体内含物miRNA在As的形成与发展过程中所起的调控作用进行综述。     

论虚气留滞与缺血性脑卒中

基于古今文献,阐明“虚气留滞”的内涵,探讨虚气留滞与缺血性脑卒中的关系,提出虚气是发病之本,滞留脑络是发病之标,治疗予以益气消滞法。     

活化血小板在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展

<正>缺血性脑卒中是临床常见的血栓相关疾病,血小板活化是其重要的病理机制之一。早期的血小板黏附和激活可引起血栓-炎症级联反应,甚至并不一定需要发生血小板聚集和血栓形成,在缺血性脑卒中发生后的缺血再灌注损伤过程中,血小板更多的是扮演炎性介质的角色,而临床应用抗血小板药物可减轻炎症分子的表达[1-2]。现就近年来血小板活化在缺血性脑卒中病理机制中的作用研究进展做一综述。1血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb和GPⅥ     

丹酚酸B调节大鼠脑缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子1α表达的时序性特征研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的时序特征及丹酚酸B的调节效应。方法选择雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组6只,模型组(6、24、48、72 h,每时间点6只),丹酚酸B组(6、24、48、72 h,每时间点6只)。制作大鼠脑中动脉闭塞模型,在不同时间点进行神经行为学评分,Western blot法检测脑组织HIF-1α表达并进行比较。结果与模型组比较,丹酚酸B组大鼠在6、24、48 h评分差值明显升高(P<0.05,P<0.01)。模型组6 h时HIF-1α蛋白表达明显升高,24 h出现降低趋势,48 h开始再次升高,并持续至72h。与模型组比较,丹酚酸B组24 h HIF-1α表达明显降低,72 h HIF-1α表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中HIF-1α蛋白表达具有2个时相、丹酚酸B可明显改善模型大鼠的神经行为缺损症状,具有神经保护作用,其对HIF-1α蛋白表达的调节方式为时序性双向调节,即减低第一时相蛋白表达和增高第二时相蛋白表达。