亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的：观察亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用并分析其机制。 方法：实验于2002-02／2003-04在泰山医学院机能实验室完成。将40只沙土鼠随机分为5组，假手术组，缺血再灌注2，4d组，亚硒酸钠处理-缺血再灌注2，4d组，各8只。假手术组及缺血再灌注2，4d组自由饮用自来水，亚硒酸钠处理-缺血再灌2，4d组自由饮用0．8mmol/L亚硒酸钠水1个月。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，假手术组除不夹闭颈总动脉外，其余操作相同。术后各组饮水情况同术前。原位末端转移酶标记法染色光镜下观察凋亡神经元情况，计算凋亡密度。同时测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶的含量。 结果：实验纳入沙土鼠40只，死亡2只，模型成功38只，模型成功率95％，后补充2只沙土鼠，40只动物进行结果分析。①光镜下原位末端转移酶标记法染色显示凋亡情况：假手术组凋亡神经元少见；缺血再灌注2，4d组凋亡神经元分布较广泛，4d时更明显；亚硒酸钠处理-缺血再灌注2，4d组凋亡神经元减少，4d时更少。②各组谷胱甘肽过氧化物酶及凋亡密度比较：亚硒酸钠处理-缺血再灌注2，4d组沙土鼠与缺血再灌注2，4d组比较，谷胱甘肽过氧化物酶含量增多[分别为（317．73&;#177;50．96），（319、62&;#177;63．14），（181．16&;#177;32．06），（185．99&;#177;31．92）nkat／L]，凋亡细胞减少[分别为（44．6&;#177;3．2），（51．4&;#177;4．7），（60．8&;#177;2．5），（67．8&;#177;3、7）个]，差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：①亚硒酸钠可增强脑缺血再灌注早期脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应，从而减轻脑缺血再灌注损伤后神经元的坏死和凋亡，并可能存在对脑缺血耐受的预处理机制：②亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

流行性乙型脑炎致双侧周围性面神经麻痹1例

男，33岁。因发热、昏迷、清醒后认知障碍33d入院。2004-08-15无明显诱因出现发热、头痛，当时t37．5℃，3d后升至40℃以上，头痛剧烈、呕吐。在当地医院按上感治疗无效。患出现意识模糊、烦躁不安，呼吸急促，抽搐1次。渐昏迷，转入齐鲁医院。行颅脑MRI、血清与腰穿脑脊液等检查确诊为流行性乙型脑炎，转传染病院治疗。患共昏迷10d余，鼻饲流质．物理降温，输液应用无环鸟苷、白蛋白、     

急性脑血管病患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子、白介素及免疫球蛋白水平与免疫功能关系的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－2（IL－2）和免疫球蛋白（Ig）与急性脑血管病（ACVD）的关系。方法：采用放射免疫分析法 测定了80例ACVD患者血清及60例ACVD患者脑脊液（CSF）中TNF－α、IL-2和1g含量，并与30例正常对照组比较。结果：ACVD患者血清和CSF中TNF－α、IL－2和Ig水平明显高于对照组（P均＜0．01），以CSF中TNF－α和1g改变最明显（P均＜0．001），且与病情程度明显相关（P＜0．01）。 治疗后TNF－α、IL－2和1g水平随病情好转、血－脑脊液屏障的修复逐渐趋于正常。结论：ACVD发病过程中存在TNF－α、IL－2介导的免疫反应，ACVD患者血－脑脊液障碍功能不同程度受损。     

综合康复治疗持续性植物状态的临床研究

急救医学挽救了许多濒临死亡患者的生命，但部分患者由于脑损伤严重而处于持续性植物状态（persistent vegetative state，PVS），给家庭和社会带来了沉重负担。尽管目前国内外治疗PVS的方法较多，但尚未发现能促进患者感知能力恢复的特异性治疗方案”。因此，对PVS患者单纯依靠一种治疗是不够的。为此，我们采用促醒训练、高压氧、电针、正中神经电刺激及药物等对PVS患者进行综合康复治疗，取得了显著疗效．现报道如下。     

康复矫形脚托对急性脑卒中偏瘫患者步行功能的影响

目的研究康复矫形脚托对急性脑卒中偏瘫患者步行功能恢复的影响。方法将不具备步行能力的 95例急性脑卒中偏瘫患者随机分成观察组 ( 4 9例 )和对照组 ( 4 6例 ) ,对照组采用常规康复训练程序训练 ,观察组在上述基础上加用康复矫形脚托训练。结果康复训练结束时 ,两组在步行能力和日常生活活动能力上均明显改善 (P <0 .0 1) ,观察组改善程度优于对照组 (P<0 .0 5— 0 .0 1)。结论康复矫形脚托有助于提高急性脑卒中患者的步行能力。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽变化与阿司匹林的干预效应

背景：近年来由于溶栓治疗的开展，对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制的探讨成为国内外研究的热点。阿司匹林具有较强的抗血小板聚集作用而用于血栓性疾病的防治。 目的：探讨阿司匹林对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其对细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：山东大学临床医学院济南市中心医院神经内科。 材料：实验于2001—12／2002—06在泰山医科大学生理实验室完成。选择健康雄性蒙古种沙土鼠63只，随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组及阿司匹林干预组，每组21只。根据脑缺血再灌注时间将每组动物再分为24h，3，7d3个时相点，每个时相点7只。 方法：采用夹闭双侧颈总动脉的方法，制备沙土鼠短暂性全脑缺血再灌注模型。假手术组：显露双侧颈总动脉，不夹闭动脉。缺血再灌注组：显露双侧颈总动脉，动脉夹夹闭，7min后去除动脉夹恢复血流。阿司匹林干预组：术前经胃管灌人肠溶阿司匹林（50mg／kg）。显露双侧颈总动脉，动脉夹夹闭，7min后去除动脉夹恢复血流，动物在处死前，每日仍经胃管给予阿司匹林。分别于术后24h，3，7d断头处死沙土鼠取脑组织，采用免疫组织化学SABC法，检测脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽表达水平的变化，以及阿司匹林干预对二者表达的影响。主要观察指标：脑组织中细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽表达。结果：纳入动物63只，均进入结果分析。①细胞间黏附分子1表达的变化：缺血再灌注24h，缺血再灌组动物脑组织细胞间黏附分子1的表达水平开始增加，3d后明显增强，至7d后仍维持在较高水平，与假手术组相比差异有显著性意义f缺血再灌组分别为（3．36&;#177;&;#177;2．26）％，（5．68&;#177;3．13）％，（4．98&;#177;2．10）％，假手术组分别为（1．53&;#177;1．07）％，（1．56&;#177;1。23）％，（1．62&;#177;1．33）％，P〈0．051；而阿司匹林干预组细胞间黏附分子表达水平，在所有时限均明显低于缺血再灌注组，差异有显著性意义[分别为（0．96&;#177;0．83）％，（2．76&;#177;2．10）％，（1．96&;#177;1．09）％，P〈0．05]。②降钙素基因相关肽表达的变化：在脑缺血再灌注后24h，3，7d缺血再灌注组动物降钙素基因相关肽都呈弱阳性表达[分别为（3．12&;#177;2．26）％，（2．68&;#177;2．04）％，（2．57&;#177;1．97）％]；而阿司匹林干预组则呈强阳性表达[分别为（4．98&;#177;2．47）％，（5．97&;#177;2．35）％，（6．04&;#177;2．40）％]。 结论：脑缺血再灌注可诱导细胞间黏附分子1表达上调，并抑制降钙素基因相关肽的表达；阿司匹林通过抑制细胞间黏附分子1表达水平和增强降钙素基因相关肽表达，从而达到较好的脑保护作用：     

早期诱发手指功能训练对脑卒中患者的影响

目的 探讨早期诱发手指训练对脑卒中患者的运动功能和日常生活能力的影响。方法 将60例脑卒中偏瘫患者随机分为早期诱发手指功能训练组（治疗组）和对照组各30例，对照组给予常规康复训练，治疗组在常规训练的基础上，给予早期诱发手指的屈伸动作训练。在治疗前和治疗后8～12周分别采用Brunnstorm分级评定、Fugl-Meyer运动积分（FMA）、神经功能缺损（NFD）评分、改良Barthel指数（MBI）对两组患者进行评定。结果 治疗后，治疗组患者的患侧上肢运动功能、手部功能及手精细运动功能较对照组明显提高（P〈0．05～0．01）。结论 早期诱发手指功能训练可明显提高脑卒中偏瘫患者的上肢运动功能和日常生活活动能力。     

综合康复治疗脑卒中吞咽障碍临床研究

吞咽障碍是脑卒中常见而严重的合并症，发病率高达40％左右，严重影响了患者的生活质量。近年来，吞咽障碍日益被神经病学界、神经康复界所重视，吞咽障碍的康复已成为神经康复中的重要课题。国内外学者对吞咽障碍的评估和治疗进行了大量的研究，表明吞咽障碍患者的治疗效果是肯定的。但仍有一部分患者终身靠鼻饲进食。为此，本研究采用吞咽功能训练、冰刺激、低频电刺激、电针刺激等对吞咽障碍患者进行综合治疗，取得了显著疗效。现总结报道如下。     

卒中康复和恢复临床指南

<卒中康复和恢复临床指南>的制定为卒中康复和恢复提供了一系列的循证推荐意见.这些推荐意见是由一个多学科专家工作组(Expert Working Group,EWG)使用符合澳大利亚国家健康和医疗研究委员会(National Health and Medical Research Council,NHMRC)标准[1]的方法学,在对现有的卒中康复证据进行最全面的评价基础上制定的(表1).     

中年女性卒中与蛋白 S 缺乏

蛋白 S 是蛋白 C 的协同因子,它可大大加强蛋白 C 与磷脂的亲合力,当蛋白 C 结合到脂质表面后,可抑制活化的凝血因子Ⅴ和Ⅷ的凝血活力。体内60%～65%的血浆蛋白 S 是 C4b 结合蛋白,不与蛋白 C 起协同作用。当蛋白 S 浓度下降时,可致静脉血栓形成,但近来也有蛋白 S 缺乏致动脉血栓形成的报告。作者从267例血栓性卒中病例巾随机选择22例(男11例,女11例)病人,测定其游离蛋白 S 抗原、蛋白 C 抗原、抗凝血酶Ⅲ、狼疮抗凝物和抗心脂