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1.
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是急危重症患者常见的一种器官损伤,肺实质细胞死亡是ALI的基础,明确细胞死亡的发生机制将为防治ALI提供重要的理论支撑[1]。细胞自噬(autophagy)是细胞代谢过程中的衰老细胞器和异常蛋白质等成分降解的过程,受多条信号通路与多种信号分子的调节,有利于维持细胞稳态;病理状态下.  相似文献   
2.
目的:观察17β-雌二醇(E2)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环和离体肠系膜淋巴管收缩性的作用及其与淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)内外钙离子浓度([Ca2+])差的关系。方法:雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克+E2组,建立失血性休克模型[(40±2)mmHg维持1.5 h,液体复苏],休克+E2组在液体复苏时皮下注射E2(2 mg/kg);液体复苏后3 h或相应时点,观察回肠下段活体肠系膜淋巴微循环。制备离体肠系膜淋巴管环,观察舒张末期口径、收缩末期口径、收缩频率(CF)及最大被动舒张管径,评价淋巴管收缩性,同时记录淋巴管收缩过程中LSMCs内外[Ca2+]差的变化。结果:雌激素治疗显著提高失血性休克大鼠活体肠系膜淋巴管的CF、总收缩分数和动力学指数,离体肠系膜淋巴管的CF、泵流分数及LSMCs内外[Ca2+]差(P<0.05)。结论:雌激素增强了失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能,该作用与提高LSMCs内外[Ca2+]差有关。  相似文献   
3.
目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。  相似文献   
4.
目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h引流肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,留取固定位置的肺组织,应用原位杂交技术,观察肺组织细胞的bcl-2、bax mRNA表达.结果 假手术组bcl-2、bax mRNA均有一定的表达,休克组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达弱于假手术组、bax mRNA表达强于假手术组,体克+引流组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达强于bax、mRNA表达低于休克组.结论 肠淋巴液引流可显著上调失血性休克大鼠肺组织细胞抑凋亡基因bcl-2 mRNA表达、下调促凋亡基因bax mRNA表达.  相似文献   
5.
 目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果:与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。  相似文献   
6.
目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义.方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平;制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度.结果 休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组;休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组.结论 失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高;休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积.肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用.  相似文献   
7.
<正>细胞自噬涉及溶酶体降解和细胞质成分的回收,是近年来发现的细胞程序性死亡(PCD)途径的重要介质。与PCD相似,自噬一方面能清除衰老细胞、肿瘤细胞,发挥积极的保护作用,故自噬功能低下可能参与了癌症、神经退行性病变等发病过程[1,2];另一方面,过度的细胞自噬则是导致细胞死亡、组织坏死、器官损伤的重要因素[3~5]。严重创伤、失血、大手术、感染、缺血再灌注等引起休克、脓毒症,影响着患者的预  相似文献   
8.
目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠早期急性肺损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠均分为假手术组、休克组[复制失血性休克模型,维持低血压(40±2)mmHg]、休克+引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压2h或相应时间,经腹主动脉取血后,左肺行支气管肺泡灌洗制备支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞计数,检测BALF与血浆总蛋白,计算肺通透性指数(LPI),右肺上叶测定肺干/湿重(D/W),右肺下叶观察组织学变化,右肺中叶与副叶制备组织匀浆检测干扰素γ(IFN-γ)与白介素-4(IL-4)含量.结果 休克组肺组织可见肺间隔增宽、肺泡腔缩小,休克+引流组肺组织损伤程度明显轻于休克组;休克组BALF细胞总数、LPI均显著高于假手术组,D/W显著低于假手术组(P <0.05,P <0.01),休克+引流组的BALF细胞总数、LPI均显著低于休克组,D/W显著高于休克组(P<0.05,P<0.01),且BALF细胞总数高于假手术组(P<0.01);休克组肺组织IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4均显著高于假手术组(P <0.05,P<0.01),休克+引流组肺组织IFN-γ与1L-4含量均显著低于休克组(P<0.01).结论 肠淋巴液引流可减轻失血性休克早期肺损伤,其机制与降低肺组织的炎症反应有关.  相似文献   
9.
<正>急性肺损伤(ALI)是重症监护病房最常见的死亡原因之一〔1〕。硫化氢(H2S)由胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)以L-半胱氨酸为底物合成〔2〕,具有扩张血管的活性,对于维持机体的生理功能具有重要意义。H2S在炎症反应、信号转导、能量代谢、细胞增殖与凋亡、氧化还原状态等方面具有多种生物学活性〔3〕。同时,由于炎症反应加剧、细胞凋亡增多、自由基损伤是ALI发生的重要机制〔4,5〕,故H2S在ALI  相似文献   
10.
<正>目的:观察MLR对SMAO休克大鼠脾组织形态学的影响;同时,从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵等方面揭示其作用机制。方法:24只Wistar雄性大鼠,随机分为四组:SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(MLD)1h,再灌注2h;SMAO+MLR组,同时夹闭MLD  相似文献   
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