一例伴嗜酸性粒细胞增多的显微镜下多血管炎

嗜酸性粒细胞增多较常见于寄生虫和过敏性性疾病,在小血管炎中则常见于Charg-strauss综合征,在显微镜下多血管炎(microscopic polyarteritis,MPA)中并不常见.我科诊治了一例MPA同时伴有嗜酸性粒细胞增多的患者,现报道如下.     

PDGF-BB引起系膜细胞内游离钙浓度变化的机制探讨

目的 研究血小板衍生生长因子BB(PDGF—BB)引起的肾小球系膜细胞内游离钙浓度变化及其离子流动机制。方法 以体外培养的系膜细胞为研究对象，激光共聚焦显微术结合Fura-3染色法动态测定细胞内游离钙浓度。结果 PDGF-BB可浓度依赖性地引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高，细胞内钙库释放抑制剂TMB-8、无钙缓冲液和钙通道阻滞剂硝苯地平均可抑制PDGF—BB引起的细胞内钙浓度变化，但其抑制作用发挥的时间和程度均有显著不同。结论 PDGF—BB引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高在初期是通过细胞内钙释放与细胞外钙内流共同参与，而在其后的维持升高阶段主要是通过细胞外钙内流，特别是通过电压依赖式钙通道内流引起。     

PDGF-BB对肾小球系膜细胞[Ca2+]i和细胞增殖的影响

目的 研究肾小球系膜细胞[Ca^2 ]i的变化与系膜细胞增殖之间的关系。方法 以体外培养的系膜细胞为研究对象，激光共聚焦显微术结合Fura-3染色法，动态测定细胞[Ca2 ]i，MTT法测定细胞增殖。结果 血小板衍生生长因子(PDGF)-BB可浓度依赖性地引起肾小球系膜细胞[Ca^2 ]i的升高，并促进细胞增殖。钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂均可同时抑制PDGF-BB引起的细胞钙浓度升高和细胞增殖。中药成分雷公藤多甙在显著抑制系膜细胞增殖的同时，对细胞游离钙却无影响。结论 肾小球系膜细胞[Ca2 ]i的升高和细胞增殖之间存在着正性关联，但[Ca2 ]i的升高并非细胞增殖的唯一途径。     

糖尿病大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统活性的变化

近年来,糖尿病性心肌病变日渐受到关注,心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对糖尿病心肌病变可能有着重要作用.本文选用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,观察糖尿病大鼠心肌组织RAS活性变化以及血管紧张素转化酶抑制剂开搏通对其影响.     

内皮素—1对肾小球系膜细胞内游离钙浓度影响

ET－1激发肾小球系膜细胞（glomerularmesangialcell，GMC）内［Ca2 ］i；升高作用分2个时相，即瞬时峰值升高和缓慢持久升高，对峰值升高呈剂量依赖方式，＜10－10mol／L不引起峰值升高，≥10－10mol／L引起峰值升高，且随着剂量增加，幅度增大。维拉帕米对ET－1激发GMC内［Ca2 ］i峰值升高和持久升高均无抑制作用；细胞内储存钙释放抑制剂TMB－8明显抑制峰值升高，但对持久升高无作用；无钙缓含冲液（1mol／LEGTA处理）对峰值升高无作用，但可完全阻止持久升高作用。结果表明ET－1激发GMC内［Ca2 ］i浓度峰值升高是由细胞内储存钙释放介导的，而持久升高是由细胞外钙流入增加引起的。     

丹参注射液对高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞的过氧化损伤及E钙黏素和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 研究丹参注射液对高糖作用下的大鼠腹膜间皮细胞过氧化损伤及E钙黏素和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 体外培养大鼠原代腹膜间皮细胞,第3代细胞经无血清培养基同步培养24 h后分为正常对照组、高糖诱导组(25 mg/mL葡萄糖)、甘露醇对照组(25 mg/mL甘露醇)和丹参干预组(15 mg/mL丹参注射液+25 mg/mL葡萄糖),测定各组细胞内丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测各组细胞内E钙黏素和α-SMA的mRNA和蛋白表达.结果 与正常对照组比较,高糖诱导组细胞内ROS和MDA含量增高,而SOD活性降低,E钙黏素mRNA和蛋白的表达减少,α-SMA mRNA和蛋白的表达增加,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).与高糖诱导组比较,丹参干预组细胞内ROS和MDA含量减少,SOD活性增强,E钙黏素mRNA和蛋白的表达增加,而α-SMA mRNA和蛋白的表达减少,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参注射液可明显减轻高糖诱导的腹膜间皮细胞的过氧化损伤,其对细胞内E钙黏素和α-SMA表达的调控作用可能与延缓腹膜纤维化作用有关.     

BIA法评估维持性血液透析患者水平衡及干体质量

目的采用全身生物电阻抗分析（BIA）法评估维持性血液透析（MHD）患者水平衡动态变化及于体质量。方娃选择血液透析龄≥1年且病情稳定的20例MHD患者作为研究对象（MHD组）,分别于血液透析前后及透析间期（透析后24h和48h）采用BIA法测定细胞外液量（ECW）和细胞内液量（ICW）,计算并获得相关指标;分析MHD患者0h达到干体质量与否及其平均每日尿量对ECW和ICW的影响。以20名健康志愿者作为正常对照组。结果与正常对照组比较,MHD组透析前理想体质量纠正的ECW明显升高（P〈0．05）。在MHD组中,血液透析后ECW较透析前明显下降（P〈0．05）;与透析前和透析间期比较,血液透析后ECW／机体总水量（TBW）降低,ICW／TBW升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;各时间点ICW和ECW与患者相应体质量显著相关;达到干体质量患者0h和24h时间点理想体质量纠正的ICW和ECW均明显高于未达到干体质量患者（P〈0．05）;尿量〈400mL／d的患者透析前和透析后24h,ECW和ICW均显著低于尿量≥400mL／d的患者（P〈0．05）。结论BIA法研究提示,MHD患者血液透析前后及透析间期水平衡动态变化以ECW为主,评价指标以ECW／TBW较为敏感;理想体质量纠正的ICW和ECW可能是评判干体质量的敏感指标。     

透析液钙离子浓度对维持性血液透析患者血全段甲状旁腺激素的影响

目的评价不同钙离子浓度的透析液对维持性血液透析(MHD)患者血全段甲状旁腺激素(iPTH)的影响,分析血钙、磷和钙磷乘积与iPTH之间的相关性。方法对2006年1月至3月,上海交通大学医学院附属新华医院肾内科门诊35例长期使用钙离子浓度为1·75mmol/L的透析液进行维持性血液透析的患者,于透析前留取血标本进行血Ca2 、P3-、iPTH测定,并计算钙磷乘积后,改为钙离子浓度为1·25mmol/L或1·50mmol/L的透析液进行维持性血液透析,3个月后于透析前再次留取血标本进行血Ca2 、P3-、iPTH测定,并计算钙磷乘积。结果与使用钙离子浓度为1·75mmol/L透析液比较,使用钙离子浓度为1·25mmol/L或1·50mmol/L透析液3个月后,MHD患者血Ca2 、P3-、钙磷乘积差异无显著性意义,P>0·05,血iPTH明显升高,P<0·01。血iPTH与Ca2 呈显著性负相关,r=-0·45,P<0·01;与P3-及钙磷乘积无相关性,r分别为0·13和-0·03,均P>0·05。结论1·25mmol/L或1·50mmol/L的低钙透析液可以升高MHD患者血清iPTH水平。     

肾病综合征激素治疗不可少

一个月前,夏阿姨发现自己的两只脚踝浮肿得厉害,一按下去就会有凹陷。老伴张伯伯觉得不太对劲,从她的症状来看,似乎有点像肾病的征兆。张伯伯立即带着老伴去医院,经过医生详细的问诊、查体和尿常规、血生化、肾功能测定,夏阿姨被确诊为“肾病综合征”早期,后经过正规的用药治疗,症状很快得到缓解。     

血红素氧合酶-1基因真核表达载体的构建及其在大鼠腹膜间皮细胞中的表达

目的 构建大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)真核表达载体,并以该重组表达载体体外转染培养的大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs).方法 从SD大鼠脾脏中提取总RNA,并经RT-PCR扩增HO-1基因的CDS区全长片段,将PCR产物克隆至pMD-18T载体,BamH Ⅰ和Kpn Ⅰ双酶切后获取HO-1片段,用T4DNA连接酶将HO-1片段与双酶切后的真核表达载体pcDNA3.1(-)连接,构建大鼠HO-1真核表达载体pcDNA3.1(-)-HO-1.酶切鉴定和测序验证后,利用脂质体介导将重组质粒转染原代培养的RPMCs,通过RT-PCR和Western blotting检测RPMCs中HO-1的表达.结果 成功克隆了大鼠HO-1基因并构建了其真核表达载体pcDNA3.1(-)-HO-1,酶切鉴定证实基因正确地插入表达载体中,并经DNA测序验证.pcDNA3.1(-)-HO-1转染RPMCs后,经RT-PCR和Western blotting检测,HO-1在RPMCs中获得高效表达.结论 HO-1基因真核表达载体的成功构建以及HO-1在RPMCs中的高效表达,为进一步研究HO-1在腹膜透析所致RPMCs损伤中的作用奠定了基础.