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目的:探讨良性前列腺增生(BPH)合并腹股沟疝的一期微创手术方法.方法:我院收治BPH合并腹股沟疝患者36例,行经尿道前列腺等离子电切的同时行无张力疝修补术.结果:无手术死亡、大出血、切口感染,患者术后排尿通畅及无疝复发.疗效确切,减轻患者二次手术痛苦和医疗费用.术后住院5~9 d,平均6 d.术前最大尿流率(Qmax)均大于15 mL/s,国际预防评分量表(IPSS)2~11分,平均5.9分.结论:一期微刨治疗BPH合并腹股沟疝,是一种较好的选择.安全、疗效肯定. 相似文献
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目的探讨丙泊酚对体外培养大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。方法采用孕14~16 d Wistar大鼠,进行NSCs原代培养并用Nestin鉴定,按以下给药分成六组:空白对照组(control)、脂肪乳对照组(introlipid)、丙泊酚不同浓度组[5、25、50、100μmol/l],用5-溴脱氧尿(Brdu)掺入法观察丙泊酚对胚胎神经干细胞增殖的影响。胚胎神经干细胞诱导分化过程中加入50μmol/l丙泊酚,采用NeuN、GFAP免疫组化法观察丙泊酚对胚胎神经干细胞分化的影响。结果分离培养的神经干细胞95%以上呈Nestin阳性,不同浓度丙泊酚组Brdu阳性细胞百分数没有差异,丙泊酚NeuN阳性细胞百分数(23.1±0.9%)明显高于对照组(13.4±0.8%)(P<0.05),而GFAP细胞阳性细胞数与对照组相比没有明显差异。结论临床相关剂量丙泊酚对体外培养大鼠神经干细胞增殖没有影响,但能诱导神经干细胞向神经元细胞分化。 相似文献
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目的:探讨RNA干扰沉默诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)基因对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其相关机制.方法:构建带有DcR3 siRNA序列的稳定表达质粒,通过脂质体转染至胰腺癌AsPC-1细胞株,设对照组、siRNA(-)阴性对照组和DcR3 siRNA组,应用Western blotting检测AsPC-1细胞中DcR3表达的变化,平板克隆形成实验检测转染DcR3 siRNA后AsPC-1细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting检测Caspase-8、Caspase-3和PARP-1表达的变化.结果:DcR3 siRNA组细胞中DcR3蛋白表达水平较对照或siRNA(-)组明显降低(均P<0.01);DcR3 siRNA组的克隆形成率明显低于对照或siRNA(-)组,其存活分数(survival fraction,SF)降低、α/β比值升高(均P<0.01);放射后DcR3 siRNA组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照或siRNA(-)组(均P<0.01);转染DcR3 siRNA后可以明显上调Caspase-8、Caspase-3的表达和下调PARP-1的表达.结论:RNA干扰沉默DcR3基因通过激活凋亡因子Caspase-8和Caspase-3促进细胞凋亡,从而增加胰腺癌细胞对放射的敏感性. 相似文献
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目的回顾性分析奥沙利铂与5-FU同步放化疗治疗局部晚期胰腺癌的治疗结果,探讨局部晚期胰腺癌的治疗策略。方法对局部晚期胰腺癌56例,予以三维适形放疗同步配合5-FU+奥沙利铂化疗,放疗剂量为56-60 Gy/28-30次/38-50天,5-FU 250 mg/(m2.d-1)持续静脉给药直至放疗结束,奥沙利铂40-50 mg/m^2,第1、8、15、22、29天。用Kaplan-Meier法估算患者的生存率。结果(1)全组患者中位无进展生存时间及总生存时间分别为5.1月及15.2月,无进展生存率(PFS)、总生存率(OS)分别为1年:42.8%、64.3%,2年:14.7%、21.6%。(2)完全缓解(CR)2例(3.6%),部分缓解(PR)25例(44.6%),有效率(RR=CR+PR)为48.2%。(3)总的临床获益率(CBR)为66.1%,其中92.5%(37/40)疼痛减轻,73.2%(41/56)Karnofsky评分提高,14.3%(8/56)体重增加。(4)急性毒副反应主要为1~2级的骨髓抑制、消化道反应和感觉性神经炎,3级毒副反应只见于中性粒细胞下降(5.4%)和恶心呕吐(19.6%),未发现4级毒副反应。未发现消化道出血、梗阻和放射性肝炎等远期并发症。(5)死亡的首位原因为远处转移,占59.6%(28/47)。结论(1)奥沙利铂与5-FU同步放化疗治疗局部晚期胰腺癌疗效较好,且安全可行,是个很有前途的治疗方案。(2)由于死亡的首位原因为远处转移,放化疗前予以诱导化疗可能会提高局部晚期胰腺癌的生存期。 相似文献
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目的 探讨硫普罗宁(TIP)对人白血病KG-1细胞裸鼠移植瘤白细胞介素-2(IL-2)治疗的免疫增敏作用及其可能机制.方法 取对数生长期的白血病KG-1细胞(1×107个/ml),皮下接种于45只5周龄裸鼠的左后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8mm左右时,完全随机化分为3组(n=15):Control组(腹腔内注射磷酸盐缓冲液)、IL-2组(皮下注射IL-2)、IL-2+ TIP组(皮下注射IL-2+腹腔注射TIP).观察TIP联合IL-2对人白血病KG-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果;流式细胞术检测裸鼠外周血中自然杀伤(NK)细胞数量;硝酸还原酶法检测裸鼠外周血清中反应性氮代谢物(RNM)的产量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测裸鼠外周血清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、γ干扰素(IFN-γ)的蛋白量;原位末端标记法(TUNEL)分析细胞凋亡情况.结果 IL-2和IL-2+ TIP两组均可抑制移植瘤的生长,抑瘤率分别为(54.32±4.32)%、(90.15±3.75)%,IL-2+ TIP组抑制肿瘤的生长更加明显(t=11.893,P<0.001).Control组、IL-2组、IL-2+ TIP组肿瘤重量分别为(0.95±0.05)g、(0.58±0.03)g和(0.27±0.07)g,3组间差异有统计学意义(F =52.716,P<0.001),IL-2+ TIP组的肿瘤重量较IL-2组明显减轻(P=0.008).治疗后IL-2+ TIP组NK细胞数量为(0.658 ±0.157)个/L,明显多于IL-2组的(0.452±0.124)个/L(P=0.021).IL-2+ TIP组RNM的产量为(42.92±4.68)μmol/ml,明显低于IL-2组的(163.38±5.49) μmol/ml (P=0.007);IL-2+TIP组TNF-β3、IFN-γ的蛋白量分别为(247.68±8.24) pg/ml和(185.61±7.58) pg/ml,明显高于IL-2组的(97.48士7.28)pg/ml(P=0.021)和(70.62±8.47)pg/ml(P=0.015).IL-2+TIP组肿瘤细胞凋亡率为(47.38±4.25)%,明显高于IL-2组的(21.41±2.79)% (P <0.001).结论 TIP可以通过清除RNM促进NK细胞的活性,增加NK细胞诱导的肿瘤细胞凋亡,来提高白血病细胞对IL-2免疫治疗的敏感性. 相似文献
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Ⅲa(N_2)期非小细胞肺癌术后放疗疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:回顾性分析Ⅲa(N_2)期非细胞肺癌术后放疗的治疗结果,同时探讨其治疗策略.方法:1987~2004年本院收治的Ⅲa(N_2)期非小细胞肺癌92例,所有病人都接受根治性手术,术后放疗46例(S+R组),单纯手术46例(S组),39例接受化疗;放疗中位剂量56Gy(40~64Gy).用Kaplan-Meier及Log-rank法计算和比较两组病人的生存率.结果:(1)全组病人5年及10年总生存率(Overall survival,OS)分别为44.5%和30.4%.(2)术后放疗组与单纯手术组相比,5年及10年总生存率分别为49.1%、36.5%,36.3%、25.4%;两组间差异无统计学意义(χ~2=0.83,P=0.65).(3)纵隔单站转移N2病人,术后放疗组有提高无病生存率(Diseaes-free survival,DFS)的趋势;而多站转移N2病人,术后放疗组与单纯手术组相比,5年及10年无病生存率明显提高,分别为:40.6%、4.5%,21.2%、4.1%,差异有显著性(χ~2=4.35,P=0.03),且有提高总生存率的趋势.(4)1996~2004年术后放疗病人的生存率优于1987~1995年.(χ~2=4.28,P=0.04).(5)治疗失败率63.0%,术后放疗组总复发率及局部区域复发率低于单纯手术组,差异具显著性,分别为50.0%、76.1%,(χ~2=6.72,P=0.001);及8.7%、32.6%,(χ~2=8.03.P=0.001).两组失败的首位原因均为远处转移.(6)多变量分析结果显示,年龄和纵隔淋巴结受累的站数影响Ⅲa(N_2)期非小细胞肺癌的生存.结论:(1)Ⅲa(N_2)期非小细胞肺癌术后放疗有延长生存期的趋势.纵隔多站转移N2病人术后放疗可提高无病生存期.纵隔单站转移N2病人术后放疗价值不确切,有待于进一步的随机临床研究加以证实.(2)年龄和纵隔淋巴结受累的站数影响病人的生存期.(3)治疗设备和治疗技术可以影响术后放疗的价值.(4)无论是否放疗,失败的首位原因均为远处转移,提示这类病人可能从化疗获益,建议Ⅲa(N_2)期非小细胞肺癌术后常规辅以化疗. 相似文献
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目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称高渗盐复合液.HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法:30条犬随机分为6组.分别为①7.5%Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组.每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml/kg7.5%Nacl(HS),②3倍失血量林格氏液(RL)③1倍失血量羟乙基淀粉(HES),④4ml kgHSH(HSH4),⑤8ml/kgHSH(HSH8)⑥12ml/kgHSH(HSH12)、观察复苏后颅内压(ICP),平均动脉压(MAP)的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠(Na+)和血浆渗透压(OSM)的值。检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查。结果:1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异(P〉0.05)。2与复苏前相比.复苏后各组均能显著提高MAP(P〈0.01),各组间无统计学差异(P〉0.05).但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外(P〈001)其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比.复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P〈0.01),分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP(P〈0.01),均在1h内下降至最低值.HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义(P〉0.05).但均比HSH4组明显(P〈O.05)除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平.其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na+和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P〈0.05)。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论:对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成.改善脑水肿。 相似文献
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目的探讨既往行肾开放手术或体外冲击波碎石术(ESWL)失败的患者同侧再次行经皮肾镜取石术(PCNL)的手术效果。方法回顾性分析2005年-2014年1 201例曾在该科行PCNL术患者的临床资料。1 201例患者中,既往无ESWL也无肾开放手术史的683例(56.9%)患者为第1组。同侧行ESWL失败的302例患者(25.1%)为第2组,216例(18.0%)同侧曾行肾脏开放手术的患者为第3组。比较3组间患者的一般资料、手术持续时间、结石清石率(SFR),建立进入集合系统通道的个数,术中和术后并发症间是否存在差异。结果 3组间在性别、体质指数(BMI)、结石大小和位置间差异无统计学意义。第1组手术时间明显缩短(P=0.000),第2和第3组间手术持续时间差异无统计学意义(P0.05)。建立进入集合系统通道个数方面,第1组明显少于其他两组(P=0.000)。3组间在住院时间、SFR和术中和术后并发症之间差异无统计学意义。结论研究表明对于曾经行肾开放取石或ESWL碎石失败的肾结石患者再次行PCNL是安全有效的,其手术成功率和未行开放手术和体外碎石的患者相近。 相似文献