2型糖尿病合并冠心病的相关危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠心病的相关危险因素.方法 回顾性分析2006年1月-2009年12月T2DM合并冠心病患者68例(DM组)和单纯冠心病患者70例(非DM组)的危险因素情况.结果 DM组患者空腹血糖、餐后2h血糖、BMI、高血压、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白[Lp(a)]水平均高于非DM组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非DM组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在糖尿病合并冠心病的治疗中,除对血糖的控制外,应同时纠正肥胖、高血压、血脂异常;并加强冠心病的防治,提高患者生活质量,最大限度地降低冠心病发病率和病死率.     

DcR3基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响

目的探讨RNA 干扰沉默诱骗受体-3（DcR3）对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响及其可能机制。方法取对数生长期的AsPC-1 细胞1×106个/ml,接种于5 周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8 mm 左右,随机分为4 组（ n=10）：对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3 siRNA+ 化疗组。观察DcR3 siRNA联合化疗药物对人胰腺癌AsPC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA和Western blot检测DcR3 蛋白的变化;TUNEL 分析肿瘤细胞凋亡;Western blot 和RT-PCR 检测FasL、Caspase-8 和Caspase-3 等凋亡因子的表达。结果化疗组、阴性质粒+ 化疗及DcR3 siRNA+ 化疗组均可抑制移植瘤的生长,与对照组比较,3 组抑瘤率平均值分别为（35.87±4.58）%、（40.68±4.16）%和（90.25±2.53）%,4 组间差异有统计学意义（F =47.736,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组抑瘤率较化疗组增加;对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗以及DcR3 siRNA+ 化疗组移植瘤重量平均值分别为（0.95±0.03）、（0.63±0.04）、（0.67±0.02）和（0.17±0.06）g,4 组间差异有统计学意义（F =85.531,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组瘤重较化疗组减轻;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、DcR3 siRNA+化疗组凋亡率平均值分别为（6.3±2.21）%、（14.8±2.65）%、（14.5±3.06）%和（54.6±3.23）%,4 组间差异有统计学意义（F =104.225,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组凋亡率较化疗组增加;DcR3siRNA+化疗组的FasL、Caspase-8 和Caspase-3 蛋白表达较其他各组上升（P =0.000）。结论沉默DcR3 可激活FasL/Caspase 凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化疗的敏感性。     

异丙酚抑制BALB/c小鼠结肠癌细胞株Colon 26 肺转移的实验研究

目的 观察异丙酚对BACL/C小鼠结肠癌细胞株Colon 26 肺转移的影响并探讨其机制 。方法 结肠癌细胞株Colon 26从BACL/C小鼠尾静脉注射,建立鼠结肠癌肺转移模型;采用随机数字法将30只小鼠随机分为3组,每组10只,24 h后经腹腔注射：A组 生理盐水 5 mL/kg,B组 英脱利匹特 5 mL/kg, C组异丙酚 50 mg/kg ,1次/d,2周后观察肺转移情况,计算肺转移结节数,以乳酸脱氢酶同功酶（LDH）释放法测定自然杀伤细胞(NK)活性;高效液相芯片技术检测外周血中人IFN,小鼠IL-12的含量。结果 肺转移结节数3组分别为A组（12.6±2.3）,B组（10.9±2.1）,C组（5.2±1.2）,C组肺转移结节数明显低于A组（p＜0.05）,B组与A组无统计学差异;C组NK细胞活性明显高于其他两组;血清中人IFN-a 平均含量分别为A组(25.31±9.52)pg／mL、B组(32.67±7.64)pg／mL、C组(85.62±10.27)pg／mL,C组含量明显高于其他两组(p＜0.05);IL-12平均含量分别为A组(15.76±5.56)pg／mL、B组(18.28±8.13)pg／mL、C组(45.42±6.18)pg／mL,C组与其他两组比较差异有统计学意义(p＜0.05) 结论 异丙酚能通过增加NK细胞活性,促进IFN-a、IL-12 分泌,从而抑制BALB/c小鼠结肠癌肺转移。     

E1A基因通过抑制NF-κB信号通路增加鼻咽癌细胞放射敏感性实验研究

目的 探讨E1A基因对人鼻咽癌细胞放射敏感性的影响及其可能机制。方法 通过腺病毒载体介导,将E1A基因转染至鼻咽癌CNE-2R细胞,采用RT-PCR鉴定E1A基因的表达;分别给予未转染组(PBS组)、转染空载体Ad-β-gal组(Ad-β-gal组)和转染E1A组(Ad-E1A组)的CNE-2R细胞0、2、4、6、8 Gy照射,应用克隆形成实验检测各组CNE-2R细胞放射敏感性的变化;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;蛋白印迹法检测各组细胞NF-κB、CK2α、Bcl-2及Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 RT-PCR确认E1A基因已整合到CNE-2R细胞中且稳定表达;Ad-E1A组CNE-2R细胞克隆形成率明显少于PBS和Ad-β-gal组的克隆形成率,Ad-E1A组CNE-2R细胞SF2为0.217小于 PBS组和Ad-β-gal组的0.602和0.585(P<0.05),Ad-E1A组α/β值为24.68大于PBS组和Ad-β-gal组的5.268和5.132(P<0.05);流式细胞术显示单独放射可促进CNE-2R细胞的凋亡,当与E1A基因联合使用时,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);蛋白印迹法显示E1A基因可下调NF-κB/P65、CK2α、Bcl-2和上调Cleaved caspase-3的表达。结论 E1A基因可以通过抑制CK2的表达阻断NF-κB信号通路以及促进细胞凋亡,来提高鼻咽癌细胞对放射的敏感性。     

RNA干扰沉默DcR3对人胰腺癌细胞化疗药物敏感性影响的实验研究

背景与目的：大部分胰腺癌具有高表达诱骗受体-3(decoy receptor 3,DcR3)的特征,而后者与FasL凋亡途径相关,可能导致胰腺癌对化疗耐药。该研究旨在探讨RNA干扰沉默DcR3基因对人胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及其可能机制。方法：构建带有DcR3-siRNA序列的稳定表达质粒,通过Lipofectamine^TM2000转染至人胰腺癌细胞AsPC-1细胞株,筛选出转染后稳定低表达DcR3的胰腺癌细胞,同时设未转染对照组(control组)和转染阴性质粒对照组(mock组)。应用ELISA和蛋白［质］印迹法(Western blot)检测各组AsPC-1细胞中DcR3的蛋白表达;MTT实验检测各组AsPC-1细胞对吉西他滨的敏感性;流式细胞术检测各组AsPC-1细胞凋亡情况;Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测各组AsPC-1细胞中FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白和mRNA的表达。结果：转染DcR3-siRNA后AsPC-1细胞中DcR3蛋白较其他对照组明显降低;转染DcR3-siRNA后AsPC-1细胞对吉西他滨的敏感性显著增加;沉默DcR3基因可以上调FasL、Caspase-8和Caspase-3的表达并促进吉西他滨诱导的细胞凋亡。结论：RNA干扰沉默DcR3基因可激活FasL/Caspase凋亡途径,促进肿瘤细胞凋亡,增加人胰腺癌AsPC-1细胞对化疗药物的敏感性。     

E1A基因对鼻咽癌细胞放射敏感性影响的初步实验研究

目的 探讨E1A基因对鼻咽癌细胞放射增敏作用及相关机制.从而为提高鼻咽癌放射治疗疗效提供实验依据.方法 经腺病毒介导,将E1A基因导入人鼻咽癌细胞系CNE2细胞.经RT-PCR鉴定,获得含E1A的阳性克隆.将未转染的CNE2细胞、转染对照空载体Ad-B-gal的CNE2细胞和转染Ad-E1A的CNE2细胞用6 MV X线分别照射0、2、4、6、 8 Gy后进行成克隆分析并绘制细胞存活曲线,计算放射增敏比.流式细胞术和RT-PCR检测转染前后的细胞周期分布以及wtp53表达情况.结果 转染后阳性克隆细胞RT-PCR结果说明E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达.细胞存活曲线结果显示转染E1A的CNE2细胞放射增敏比分别为1.37(D_0值比)、1.95(D_q值比)、1.46(SF_2值比).未转染及空载体转染后的CNE2细胞照射后细胞存活曲线分析结果显示无差异,D0D_qSF2值分别为1.57 Gy及1.53 Gy、1.82 Gy及1.78 Gy、0.89及0.82.流式细胞术显示细胞周期出现G_2+M期阻滞,RT-PCR结果显示E1A基因能提高wtp53的表达.结论 E1A基因能显著提高人鼻咽癌细胞的放射敏感性,其作用机制可能与E1A基因提高叭p53基因的表达和引起G2+M期阻滞有关.     

蛋白激酶C对大鼠逼尿肌肌条收缩活动影响的实验研究

 目的 探讨蛋白激酶C对大鼠离体逼尿肌肌条自发收缩活动的影响.方法 建立逼尿肌不稳定(detrusor instability ,DI)大鼠模型,制做大鼠逼尿肌肌条,观察不同浓度(3×10-7～3×10-4) mol/L的PMA和H-7对DI及逼尿肌稳定(detrusor stability,DS)大鼠逼尿肌肌条自发收缩活动的影响.结果 3×10-7～3×10-6 mol/L的PMA可明显增加DI、DS大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率及收缩幅度,且DI组收缩频率高于DS组(P<0.05),但(3×10-5～3×10-4) mol/L的PMA对DI、DS大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率和收缩幅度的促进作用无统计学差别(P>0.05).H-7能逆转PMA诱发的DS肌条的收缩作用,可明显抑制DI肌条自发收缩频率(P<0.05),但对其收缩幅度无影响(P>0.05).结论 蛋白激酶C信号通路可能介导了DI逼尿肌自发兴奋性增高的细胞内信号转导过程.     

输尿管硬镜下U100激光治疗输尿管膀胱尿道结石257例

2005年9月-2007年2月,我科在输尿管硬镜下应用德国WOM公司生产的双频双脉冲U100激光仪治疗输尿管膀胱尿道结石257例,取得满意疗效。     

输尿管镜下钬激光术治疗嵌顿性输尿管结石并息肉56例分析

目前临床上,对在输尿管内停留时间较长的嵌顿性输尿管结石并发息肉的病人,处理较为困难。我院2006年3月～2008年5月利用输尿管镜下钬激光术处理此类病人56例,效果满意,现报道如下。