P-450c17mRNA在原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤及增生组织中的表达及意义

为探讨细胞色素P-450 c17 -羟化酶(P-450 c17 )mRNA 在原发性醛固酮增多症(原醛)肾上腺皮质腺瘤（APA）及增生组织中的表达及其意义，采用 Northern Blot 法对7 例APA 组织，3 例结节样增生组织，7 例正常肾上腺组织，1 例腹壁骨骼肌组织P-450 c17 mRNA 的表达水平进行检测。结果显示P-450 c17 mRNA 在原醛APA组织与正常肾上腺组织中的表达有显著性差异P<0.05。P-450 c17 mRNA 在原醛肾上腺皮质增生组织与正常肾上腺组织中的表达、在原醛APA 组织与原醛肾上腺皮质增生组织中的表达相似。提示P-450 c17 mRNA 在APA 组织中的表达降低很可能是原醛APA 组织分泌过多醛固酮(ALD)的分子生物学原因。     

DcR3基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响

目的探讨RNA 干扰沉默诱骗受体-3（DcR3）对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响及其可能机制。方法取对数生长期的AsPC-1 细胞1×106个/ml,接种于5 周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8 mm 左右,随机分为4 组（ n=10）：对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3 siRNA+ 化疗组。观察DcR3 siRNA联合化疗药物对人胰腺癌AsPC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA和Western blot检测DcR3 蛋白的变化;TUNEL 分析肿瘤细胞凋亡;Western blot 和RT-PCR 检测FasL、Caspase-8 和Caspase-3 等凋亡因子的表达。结果化疗组、阴性质粒+ 化疗及DcR3 siRNA+ 化疗组均可抑制移植瘤的生长,与对照组比较,3 组抑瘤率平均值分别为（35.87±4.58）%、（40.68±4.16）%和（90.25±2.53）%,4 组间差异有统计学意义（F =47.736,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组抑瘤率较化疗组增加;对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗以及DcR3 siRNA+ 化疗组移植瘤重量平均值分别为（0.95±0.03）、（0.63±0.04）、（0.67±0.02）和（0.17±0.06）g,4 组间差异有统计学意义（F =85.531,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组瘤重较化疗组减轻;对照组、化疗组、阴性质粒+化疗组、DcR3 siRNA+化疗组凋亡率平均值分别为（6.3±2.21）%、（14.8±2.65）%、（14.5±3.06）%和（54.6±3.23）%,4 组间差异有统计学意义（F =104.225,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组凋亡率较化疗组增加;DcR3siRNA+化疗组的FasL、Caspase-8 和Caspase-3 蛋白表达较其他各组上升（P =0.000）。结论沉默DcR3 可激活FasL/Caspase 凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化疗的敏感性。     

E1A基因通过抑制NF-κB信号通路增加鼻咽癌细胞放射敏感性实验研究

目的 探讨E1A基因对人鼻咽癌细胞放射敏感性的影响及其可能机制。方法 通过腺病毒载体介导,将E1A基因转染至鼻咽癌CNE-2R细胞,采用RT-PCR鉴定E1A基因的表达;分别给予未转染组(PBS组)、转染空载体Ad-β-gal组(Ad-β-gal组)和转染E1A组(Ad-E1A组)的CNE-2R细胞0、2、4、6、8 Gy照射,应用克隆形成实验检测各组CNE-2R细胞放射敏感性的变化;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;蛋白印迹法检测各组细胞NF-κB、CK2α、Bcl-2及Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 RT-PCR确认E1A基因已整合到CNE-2R细胞中且稳定表达;Ad-E1A组CNE-2R细胞克隆形成率明显少于PBS和Ad-β-gal组的克隆形成率,Ad-E1A组CNE-2R细胞SF2为0.217小于 PBS组和Ad-β-gal组的0.602和0.585(P<0.05),Ad-E1A组α/β值为24.68大于PBS组和Ad-β-gal组的5.268和5.132(P<0.05);流式细胞术显示单独放射可促进CNE-2R细胞的凋亡,当与E1A基因联合使用时,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);蛋白印迹法显示E1A基因可下调NF-κB/P65、CK2α、Bcl-2和上调Cleaved caspase-3的表达。结论 E1A基因可以通过抑制CK2的表达阻断NF-κB信号通路以及促进细胞凋亡,来提高鼻咽癌细胞对放射的敏感性。     

P—450c17mRNA在原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤及增生组 …

为探讨细胞色素Ｐ－４５０ｃ１７－羟化酶（Ｐ－４５０ｃ１７）ｍＲＮＡ在原发性醛固酮增多症（原醛）肾上腺皮质腺瘤（ＡＰＡ）及增生组织中的表达及其意义,采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法对７例ＡＰＡ组织,３例结节样增生组织,７例正常肾组织与正常肾上腺组织中的表达有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。Ｐ－４５０ｃ１７ｍＲＮＡ在原醛肾上腺皮质增生组织与正常肾上腺组织中的表达、在原醛ＡＰＡ组织与原醛肾上腺皮质增生组织中     

肾上腺节细胞神经瘤的临床和病理研究

为探讨肾上腺节细胞神经瘤的病因发病、病理、临床症状及诊断治疗,回顾性分析4例肾上腺节细胞神经瘤患者的临床资料;结果显示患者术后生存良好,随访4－28月,肿瘤无复发和转移。我们的体会是：肾上腺节细胞神经瘤是罕见的良性肿瘤,多无明显的临床症状、体征,B超、CT常可提示肾上腺区实性肿物,确诊需在病理检查时发现有神经节细胞异常增生;手术治疗是其主要的治疗方法,本病预后良好。     

RNA干扰靶向沉默诱骗受体3 3基因增加人胰腺癌细胞的放射敏感性

目的:探讨RNA干扰沉默诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)基因对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其相关机制.方法:构建带有DcR3 siRNA序列的稳定表达质粒,通过脂质体转染至胰腺癌AsPC-1细胞株,设对照组、siRNA(-)阴性对照组和DcR3 siRNA组,应用Western blotting检测AsPC-1细胞中DcR3表达的变化,平板克隆形成实验检测转染DcR3 siRNA后AsPC-1细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting检测Caspase-8、Caspase-3和PARP-1表达的变化.结果:DcR3 siRNA组细胞中DcR3蛋白表达水平较对照或siRNA(-)组明显降低(均P＜0.01);DcR3 siRNA组的克隆形成率明显低于对照或siRNA(-)组,其存活分数(survival fraction,SF)降低、α/β比值升高(均P＜0.01);放射后DcR3 siRNA组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照或siRNA(-)组(均P＜0.01);转染DcR3 siRNA后可以明显上调Caspase-8、Caspase-3的表达和下调PARP-1的表达.结论:RNA干扰沉默DcR3基因通过激活凋亡因子Caspase-8和Caspase-3促进细胞凋亡,从而增加胰腺癌细胞对放射的敏感性.     

硫普罗宁对人白血病裸鼠模型IL-2治疗免疫增敏的实验研究

目的 探讨硫普罗宁（TIP）对人白血病KG-1细胞裸鼠移植瘤白细胞介素-2（IL-2）治疗的免疫增敏作用及其可能机制.方法 取对数生长期的白血病KG-1细胞（1×107个/ml）,皮下接种于45只5周龄裸鼠的左后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8mm左右时,完全随机化分为3组（n=15）：Control组（腹腔内注射磷酸盐缓冲液）、IL-2组（皮下注射IL-2）、IL-2＋ TIP组（皮下注射IL-2＋腹腔注射TIP）.观察TIP联合IL-2对人白血病KG-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果;流式细胞术检测裸鼠外周血中自然杀伤（NK）细胞数量;硝酸还原酶法检测裸鼠外周血清中反应性氮代谢物（RNM）的产量;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测裸鼠外周血清中肿瘤坏死因子-β（TNF-β）、γ干扰素（IFN-γ）的蛋白量;原位末端标记法（TUNEL）分析细胞凋亡情况.结果 IL-2和IL-2＋ TIP两组均可抑制移植瘤的生长,抑瘤率分别为（54.32±4.32）％、（90.15±3.75）％,IL-2＋ TIP组抑制肿瘤的生长更加明显（t=11.893,P＜0.001）.Control组、IL-2组、IL-2＋ TIP组肿瘤重量分别为（0.95±0.05）g、（0.58±0.03）g和（0.27±0.07）g,3组间差异有统计学意义（F =52.716,P＜0.001）,IL-2＋ TIP组的肿瘤重量较IL-2组明显减轻（P=0.008）.治疗后IL-2＋ TIP组NK细胞数量为（0.658 ±0.157）个/L,明显多于IL-2组的（0.452±0.124）个/L（P=0.021）.IL-2＋ TIP组RNM的产量为（42.92±4.68）μmol/ml,明显低于IL-2组的（163.38±5.49） μmol/ml （P=0.007）;IL-2＋TIP组TNF-β3、IFN-γ的蛋白量分别为（247.68±8.24） pg/ml和（185.61±7.58） pg/ml,明显高于IL-2组的（97.48士7.28）pg/ml（P=0.021）和（70.62±8.47）pg/ml（P=0.015）.IL-2＋TIP组肿瘤细胞凋亡率为（47.38±4.25）％,明显高于IL-2组的（21.41±2.79）％ （P ＜0.001）.结论 TIP可以通过清除RNM促进NK细胞的活性,增加NK细胞诱导的肿瘤细胞凋亡,来提高白血病细胞对IL-2免疫治疗的敏感性.     

DcR 3 基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响

目的 探讨RNA 干扰沉默诱骗受体-3（DcR3）对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响 及其可能机制。方法 取对数生长期的AsPC-1 细胞1×106 个/ml,接种于5 周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤 直径为8 mm,随机分为4 组（n =10）：对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3-siRNA+ 化疗组。观察 DcR3-siRNA 联合化疗药物对人胰腺癌AsPC-1 细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA 和Western blot 检测DcR3 蛋白的变化;TUNEL 分析肿瘤细胞凋亡;Western blot 和RT-PCR 检测FasL、Caspase-8 和 Caspase-3 等凋亡因子的表达。结果 化疗组、阴性质粒+ 化疗及DcR3-siRNA+ 化疗组3 组均可抑制移植瘤的生 长,与对照组比较,3 组抑瘤率平均值分别为（35.87±4.58）%、（40.68±4.16）% 和（90.25±2.53）%,4 组比较 差异有统计学意义（F =47.736,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组抑瘤率较化疗组升高;对照组、化疗组、阴 性质粒+ 化疗以及DcR3-siRNA+ 化疗组移植瘤重量平均值分别为（0.95±0.03）、（0.63±0.04）、（0.67±0.02） 和（0.17±0.06）g,4 组比较差异有统计学意义（F =85.531,P =0.000）,DcR3-siRNA+ 化疗组瘤重较化疗组减轻; 对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3-siRNA+ 化疗组凋亡率平均值分别为（6.3±2.21）%、（14.8±2.65） %、（14.5±3.06）% 和（54.6±3.23）%,4 组比较差异有统计学意义（F =104.225,P =0.000）,DcR3-siRNA+ 化疗组凋亡率较化疗组提高;DcR3-siRNA+ 化疗组的FasL、Caspase-8 和Caspase-3 蛋白表达较其他各组上 升（P =0.000）。结论 沉默DcR3 可激活FasL/Caspase 凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化 疗的敏感性。     

家族性嗜铬细胞瘤的诊断治疗(附五例报告)

目的：探讨家族性嗜铬细胞瘤的诊断和治疗方法。方法：回顾性分析一家族三代5例患者的临床资料，并复习相关文献。结果：3例行肿瘤切除术，病理证实，术后症状消失，随访6月至28年无复发。2例临床拟诊，其中，一例发作时院外死亡，另一例症状轻微，未经治疗。结论：家族性嗜铬细胞瘤的典型症状是：头痛、心悸、出汗、血压升高等，也可出现特殊症状，如：心律失常、晕厥等。B超对该病的诊断有实用价值，手术切除是目前唯一有效的治疗方法。     

经腹腔镜切除肾上腺肿瘤8例报告

目的　评价腹腔镜下肾上腺肿瘤切除的效果。　方法　经腹腔镜切除肾上腺皮质腺瘤 7例及原发性醛固酮增多症 1例 ,所有肿瘤均在右侧 ,直径均 <6cm。　结果　 8例腹腔镜手术都获得成功。平均手术时间 2 .2小时 ;术中平均出血量 70ml;术后平均禁食时间是 1.5天。　结论　经腹腔镜行肾上腺肿瘤切除具有切口小 ,创伤小 ,出血量少 ,术后恢复快的优点