非洛地平联合卡托普利治疗原发性高血压的疗效观察

目的观察非洛地平联合卡托普利治疗原发性高血压的临床疗效。方法将97例原发性高血压患者随机分为2组,治疗组48例给予非洛地平联合卡托普利治疗,对照组49例单用卡托普利治疗,2组均治疗6周。观察2组治疗前后的血压情况及不良反应。结果治疗组总有效率为91.7%高于对照组的79.6%,差异有统计学意义（P〈0.05）;2组治疗后收缩压、舒张压均明显下降（P〈0.05）,且治疗组治疗后低于对照组（P〈0.05）。结论非洛地平联合卡托普利治疗原发性高血压降压效果较好,且耐受性好。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的实验研究

目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS）,②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES）,④4ml kgHSH（HSH4）,⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP）,平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01）,各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01）,分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01）,均在1h内下降至最低值．HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成．改善脑水肿。     

异丙酚在第三丁基过氧化氢诱导脐静脉内皮细胞氧化应激中的保护作用

目的:研究异丙酚对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的保护作用和机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组、异丙酚组、t-BHP组、异丙酚预处理+t-BHP组,给予相应处理后,Westernblot检测p38MAPK磷酸化水平变化,RT-PCR检测iNOS、eNOS表达。结果:t-BHP处理后,能显著诱导p38MAPK磷酸化,激活iNOS、eNOS表达,而异丙酚预处理后能减轻这些变化。结论:异丙酚通过抑制p38MAPK,减少iNOS、eNOS表达,减轻氧化应激从而起到保护HUVECs的作用。     

肾癌患者外周血树突状细胞免疫状态变化及临床意义

目的探讨肾癌患者外周血中树突状细胞(DC)的免疫功能状态变化及其与肾癌发生的关系。方法 40例临床确诊的中晚期肾癌患者作为实验组,20例正常人作为对照组,实验组和对照组在相同条件下分别进行外周血DC的培养,并通过流式细胞仪检测CD1a、CD83表达水平。结果肾癌患者DC表面CD1a及CD83表达水平分别为55.6±1.3、71.2±1.2,明显低于正常对照组(65.0±1.1、81.3±1.6),P<0.05。结论肾癌患者DC存在免疫功能缺陷可能是肾癌逃避宿主免疫监视的重要原因之一。     

开放手术或体外冲击波碎石术失败的患者再次行经皮肾镜取石术的手术效果

目的探讨既往行肾开放手术或体外冲击波碎石术(ESWL)失败的患者同侧再次行经皮肾镜取石术(PCNL)的手术效果。方法回顾性分析2005年-2014年1 201例曾在该科行PCNL术患者的临床资料。1 201例患者中,既往无ESWL也无肾开放手术史的683例(56.9%)患者为第1组。同侧行ESWL失败的302例患者(25.1%)为第2组,216例(18.0%)同侧曾行肾脏开放手术的患者为第3组。比较3组间患者的一般资料、手术持续时间、结石清石率(SFR),建立进入集合系统通道的个数,术中和术后并发症间是否存在差异。结果 3组间在性别、体质指数(BMI)、结石大小和位置间差异无统计学意义。第1组手术时间明显缩短(P=0.000),第2和第3组间手术持续时间差异无统计学意义(P0.05)。建立进入集合系统通道个数方面,第1组明显少于其他两组(P=0.000)。3组间在住院时间、SFR和术中和术后并发症之间差异无统计学意义。结论研究表明对于曾经行肾开放取石或ESWL碎石失败的肾结石患者再次行PCNL是安全有效的,其手术成功率和未行开放手术和体外碎石的患者相近。     

微创经皮肾镜治疗轻中度肾旋转不良并肾结石46例

肾旋转不良系肾先天性发育异常,常伴有肾脏其他畸形,如融合肾、异位肾及肾孟输尿管交界处引流不畅等功能异常[1],易合并肾孟输尿管交界处狭窄并肾结石,治疗上有特殊性。我院于2006-06至2012-10采用微创经皮肾镜取石术(minimally invasive percutaneous nephrolithotomy,MPC-NL)治疗46例轻中度肾旋转不良并肾结石患者,效果良好。     

恶性肿瘤患者气管插管全麻术后并发肺部感染的危险因素分析

目的探讨恶性肿瘤患者气管插管全麻术后并发肺部感染的危险因素。方法根据气管插管全麻术后是否并发肺部感染将317例恶性肿瘤患者分为肺部感染组(32例)与非肺部感染组(285例)。收集研究对象临床资料,先采用单因素χ2检验筛选有统计意义的指标,然后再采用多因素非条件Logistic回归分析模型分析术后并发肺部感染的危险因素。结果①单因素χ2检验显示,2组患者性别、体质指数(BMI)、手术时限性、合并贫血、合并低白蛋白血症等差异无统计学意义(P>0.05),而年龄、插管方式、插管途径、插管深度、插管指征、拔管延迟、气管导管留置时间、全麻时间、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、吸烟史差异有统计学意义(P<0.05)。②多因素非条件Logistic回归分析显示,年龄、插管方式、插管深度、插管指征、拔管延迟、气管导管留置时间、全麻时间、合并COPD、吸烟史是术后并发肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。结论严格掌握气管插管全麻指征,规范管理气管插管与麻醉复苏拔管过程,充分做好患者术前准备,可降低恶性肿瘤患者气管插管全麻术后肺部感染发生率。     

会阴侧切切口感染危险因素分析及护理预防对策

目的：分析会阴侧切切口感染的危险因素，井探讨有效的护理预防对策。方法：对我院2011年1月至2013年1月收治的98侧术中采用会阴侧切患者作为对象进行研究，观察患者术后切口感染发生情况，分析感染危险因素，并探讨有效的护理预防措施。结果．98倒患者中切口感染26例;患者自身有合并症、产程过长、环境污染、手术器械消毒灭菌不彻底、缝合技术不佳、术前准备不充分等均对切口感染的发生较大影响（P〈0.05）。结论：患者自身因素及临床因素均可导致会阴侧切切切口感染的发生，园此临床医师应为患者提供无菌环境，严格遵守无菌操作流程，并对患者合并的基础疾病进行处理，从而有效预防切口感染并发症的发生。     

DcR 3 基因对胰腺癌裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响

目的 探讨RNA 干扰沉默诱骗受体-3（DcR3）对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响 及其可能机制。方法 取对数生长期的AsPC-1 细胞1×106 个/ml,接种于5 周龄裸鼠右后肢腹股沟,当皮下肿瘤 直径为8 mm,随机分为4 组（n =10）：对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3-siRNA+ 化疗组。观察 DcR3-siRNA 联合化疗药物对人胰腺癌AsPC-1 细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。应用ELISA 和Western blot 检测DcR3 蛋白的变化;TUNEL 分析肿瘤细胞凋亡;Western blot 和RT-PCR 检测FasL、Caspase-8 和 Caspase-3 等凋亡因子的表达。结果 化疗组、阴性质粒+ 化疗及DcR3-siRNA+ 化疗组3 组均可抑制移植瘤的生 长,与对照组比较,3 组抑瘤率平均值分别为（35.87±4.58）%、（40.68±4.16）% 和（90.25±2.53）%,4 组比较 差异有统计学意义（F =47.736,P =0.000）,DcR3 siRNA+ 化疗组抑瘤率较化疗组升高;对照组、化疗组、阴 性质粒+ 化疗以及DcR3-siRNA+ 化疗组移植瘤重量平均值分别为（0.95±0.03）、（0.63±0.04）、（0.67±0.02） 和（0.17±0.06）g,4 组比较差异有统计学意义（F =85.531,P =0.000）,DcR3-siRNA+ 化疗组瘤重较化疗组减轻; 对照组、化疗组、阴性质粒+ 化疗组、DcR3-siRNA+ 化疗组凋亡率平均值分别为（6.3±2.21）%、（14.8±2.65） %、（14.5±3.06）% 和（54.6±3.23）%,4 组比较差异有统计学意义（F =104.225,P =0.000）,DcR3-siRNA+ 化疗组凋亡率较化疗组提高;DcR3-siRNA+ 化疗组的FasL、Caspase-8 和Caspase-3 蛋白表达较其他各组上 升（P =0.000）。结论 沉默DcR3 可激活FasL/Caspase 凋亡途径,促进细胞凋亡,增加胰腺癌细胞移植瘤对化 疗的敏感性。     

异丙酚对H2O2刺激下细胞内ASK1蛋白激活的影响

目的探讨在H2O2刺激下,异丙酚对细胞中Daxx-ASK1信号通路的影响。方法对体外培养的HEK293细胞分为对照组、H2O2刺激组以及H2O2刺激合并异丙酚处理组。采用免疫荧光、Westernblot及MTT等方法,观察异丙酚预处理对H2O2刺激下的HEK293细胞存活率以及细胞中Fas死亡结构域相关蛋白(Daxx)的亚细胞定位以及凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活的影响。结果在200～500μmol/LH2O2刺激下,异丙酚在一定程度上能有效保护细胞,缓解抗氧化应激损伤。进一步实验发现,H2O2刺激细胞后,与H2O2刺激组相比,异丙酚处理组细胞中Daxx蛋白大部分仍然聚集在细胞核中,只有少部分移入到细胞浆中,相应ASK1的激活程度也较低。结论氧化应激刺激下,异丙酚可通过抑制细胞中Daxx蛋白的出核,进而抑制胞浆中ASK1蛋白的激活,从而起到保护细胞、抑制细胞死亡的效能。