慢性应激状态下大鼠睾酮水平测定

目的 通过对于慢性应激模型和运动疲劳模型大鼠的血清睾酮水平的对比研究,探讨慢性应激过程中睾酮水平变化规律及其与发生疲劳的关系.方法 建立大鼠慢性不可预测性应激模型及运动性疲劳模型;应用大鼠轨迹追踪系统对不同应激时间大鼠进行活动量观测,应用放射性免疫法对各组大鼠进行血清总睾酮和游离睾酮进行测定.结果 与正常组比较,慢性应激大鼠第1周组活动量(运动轨迹长度,下同)增加(P<0.01),第2周组活动量下降(P<0.01).各实验组大鼠游离睾酮与总睾酮之间均存在线性相关.慢性应激各组随应激时间延长,其游离睾酮与总睾酮比值呈逐渐下降趋势,并且能够达到运动疲劳组水平.结论 慢性应激条件可以明显引起大鼠睾酮水平下降.提示分层检测慢性疲劳综合征人群血清总睾酮及游离睾酮的水平以及进行动态性研究可能为本病症的诊断提供生化指标.以游离睾酮与总睾酮比值为指标检测雄性激素水平,能够更好地反映干预因素对动物生理上的影响.     

氟伐他汀对巨细胞病毒感染后载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉硬化的影响

目的 探讨巨细胞病毒（Cytomegalovirus）与动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）形成的相关性及氟伐他汀对其的影响.方法 以载脂蛋白E基因缺陷（Apolipoprotein-E Knockout,apoE-/-）小鼠为研究对象,给予低剂量小鼠巨细胞病毒（Murine Cytomegalovirus,MCMV）,观察动脉粥样硬化病变的变化.并在氟伐他汀的干预下,观察病毒感染对AS的影响,以探讨MCMV在动脉粥样硬化形成及发展过程中所起的作用.结果 研究显示在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染明显加重apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积;小鼠动脉壁中没有MCMV mRNA的表达;血浆MCMV抗体水平、唾液腺MCMV DNA含量和动脉粥样硬化病变程度没有相关性.氟伐他汀干预后,MCMV感染组与未感染组在AS病变的面积、数目、内膜/中膜比值方面的显著性差异消失.结论 在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染可以明显加重apoE-/-小鼠主动脉AS病变,但在血管壁局部并无MCMV活动性感染的证据.氟伐他汀可以改善MCMV感染后apoE-/-小鼠的AS病变进程.但这种作用并不是通过减少病毒量来实现的.     

脑缺血再灌注后白质损伤研究

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间髓鞘和轴突损伤的病理变化,明确脑缺血后白质损伤情况.方法 利用线栓法制备雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.将大鼠随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组,每组4只.于规定时间点处死大鼠取脑,行常规HE染色观察皮层区神经元病理变化,行Luxol fast blue-periodic acid Schiff(LFB-PAS)染色法标记大脑神经髓鞘,Bielschowsky银染法标记轴突,计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度(integrated optical densities,IODs)比值代表白质受损程度.结果 MCAO再灌注6 h皮层区即已出现细胞间质水肿,核深染、固缩,细胞变性坏死.随再灌注时间延长损伤加重,神经元进一步减少.再灌注14 d及21 d有大量胶质细胞增生.与假手术组比较,再灌注6 h时髓鞘染色IODs比值亦开始下降(P<0.01);12 h时有空洞形成,再灌注14 d髓鞘损伤达高峰,IODs比值降到最低,髓鞘脱失明显;21 d时髓鞘IODs比值与14 d比较差异无统计学意义(P>0.05).轴突变化规律与髓鞘基本相同.结论 脑白质对缺血同样敏感,在急性脑缺血早期即已存在白质损伤,并随再灌注时间延长逐渐加重,提示脑缺血后应及早对白质损伤进行干预.     

颈内动脉闭塞患者危险因素的Logistic回归分析

目的探讨颈内动脉闭塞的相关危险因素。方法回顾性分析2003年1月～2008年3月北京友谊医院收治的94例颈内动脉闭塞患者的危险因素,并与2007年1月～2007年6月收治的105例（无颈内动脉闭塞）缺血性脑血管病患者（对照组）的危险因素进行比较,并进行多因素Logistic回归分析。结果2组间缺血性脑血管病常见的危险因素如高血压病、高脂血症、糖尿病、高龄和饮酒史,无统计学差异（P〉0．05）,而性别、脑卒中病史及吸烟史3个因素在2组间具有统计学意义（P〈0．05）。将男性、脑卒中病史及吸烟史3个变量代入Logistic回归方程行多因素分析显示,3种相关危险因素中性别与颈内动脉闭塞相关性最高（P=0．041）,吸烟史和脑卒中病史为仅次于性别的危险因素。结论性别、脑卒中病史及吸烟史是颈内动脉闭塞的重要相关危险因素,临床应加强脑卒中的二级预防,并加强戒烟宣传等工作。     

慢性疲劳综合征患者外周血淋巴细胞亚群及CD25^＋调节性T细胞表达的研究

研究慢性疲劳综合征（CFS）患者外周血淋巴细胞亚群及CD25＋调节性T细胞的表达情况。使用流式细胞仪检测84例CFS患者（CFS组）、50例健康体检者（健康对照组）外周血淋巴细胞亚群（T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、B细胞、NK细胞）及CD25＋调节性T细胞的表达情况。结果显示,CFS组与健康对照组的T细胞、CD8＋T细胞百分率以及CD4＋/CD8＋比值无显著差别（P〉0.05）;而CFS组NK细胞、CD4＋T细胞及CD25＋调节性T细胞百分率显著增高,B细胞百分率显著降低（P〈0.05）。结论：慢性疲劳综合征患者外周血淋巴细胞各亚群比例异常,提示其免疫功能失衡,而CD25＋T调节性细胞可能在该病进程中有重要意义。     

脉络膜前动脉区梗死的临床分析

目的探讨脉络膜前动脉区梗死的病因、临床特点。方法回顾性分析了22例CT证实的脉络膜前动脉梗死，针对病因进行CT、MRI、CTA及超声心动等检查，并对临床特点进行分析。结果22例患者中，未发现1例具有“三偏”症状，偏侧无力是最常见的症状。16例以TIA为前驱症状，尤其是上升型TIA。长期高血压、吸烟导致的小动脉病变是此类梗死的常见原因。结论脉络膜前动脉区梗死临床表现多样，典型的三偏症状少见，熟悉其临床特点，同时结合影像学检查是获得准确诊断的关键。     

caspase-3抑制药和钙拮抗药联合应用对氧糖剥夺性神经元缺血损害的保护作用

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。     

经颅多普勒血管搏动指数与脑血管反应性的关系

目的 研究经颅多普勒(TCD)搏动指数(PI)与脑血管反应性(CVR)的关系.方法 对70例PI增高患者(PI增高组)应用TCD行CO2吸入、过度换气和屏气试验检测CVR,并与PI正常者(正常对照组)进行比较.结果 (1)CO2吸入试验:PI增高组的大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)增加率[(21.61±7.39)%]明显低于正常对照组[(44.86±10.18)%] (P<0.01).(2)过度换气试验: PI增高组MCA Vm下降率[(21.89±6.60)%]明显低于正常对照组[(33.63±8.62)%](P<0.01).(3)屏气试验:PI增高组Vm增高率为(22.69±8.37)%、屏气指数为(0.58±0.24),显著低于正常对照组[(46.53±11.83)%、(1.16±0.37)](均P<0.01).结论 TCD PI增高可反映CVR下降.     

Olig家族与中枢神经系统疾病

2000年首次被人们发现的Olig基因是编码碱性-螺旋-环-螺旋（basic helix-loop-helix，bHLH）转录因子的一个亚家族，它参与了运动神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的分化，在中枢神经系统（CNS）髓鞘形成和脱髓鞘疾病中发挥重要作用。在不同类别的胶质瘤中，Olig基因表达不同。此外，Olig基因还与脑缺血损伤密切相关。     

业精务博诲人不倦——记著名神经病学专家、神经生物化学专家薛启蓂教授

2007年8月在上海举办的全国第十届神经病学学术会议上，一位清癯矍铄的长者为大会做了《诺贝尔奖与神经科学》的专题报告，受到与会者的好评。他就是国内著名神经病学专家、神经生物化学领域的开拓者和奠基人之一的薛启蓂教授。