分泌型卷曲相关蛋白 1通过 MAPK/ERK信号通路抑制结直肠癌细胞的迁移侵袭

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白 1(SFRP1)对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响机制。方法本研究起止时间 2018年 11月至 2019年 6月。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测正常结肠上皮细胞 HCoEpiC、人结直肠癌细胞 HCT8、SW480、RKO中 SFRP1的 mRNA表达;将 pcDNA 3.1组(转染 pcDNA 3.1)pcDNA 3.1-SFRP1组(转染 pcDNA 3.1-SFRP1)、 pcDNA 3.1-SFRP1+DMSO组［转染 pcDNA 3.1-SFRP1,再用二甲基亚砜( DMSO)处、理］、 pcDNA 3.1-SFRP1+IGF组［转染 pcDNA 3.1-SFRP1,再用丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)/细胞外信号调节激酶( ERK)信号通路激活剂( IGF1)处理］均用脂质体法转染至 HCT8细胞。蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞中 SFRP1、波形蛋白(Vimentin)、纤维黏连蛋白(FN)、,基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、 N-钙黏蛋白( N-cadherin)、上皮钙黏蛋白( E-cadherin)、 MAPK/ERK信号通路关键基因( Ras)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞外信号调节激酶 1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶 1/2(p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶( ERK)的蛋白表达;迁徙实验( Transwell)检测细胞的迁移侵袭。结果与正常结肠上皮细胞 HCoEpiC相比,人结直肠癌细胞 HCT8、SW480、 RKO中 SFRP1的表达显著降低［mRNA(1.00±0.06)比( 0.36±0.03)、(0.62±0.05)、(0.59±0.05);蛋白( 1.00±0.04)比( 0.24±0.02)、(0.48±0.04)、(0.47±0.04)均 P<0.05］。过表达 SFRP1可抑制 HCT8细胞的迁移( 120±11)比( 65±6)和侵袭( 98±8)比( 47±4)并下调Vimentin(0.96±0.05)比,(0.23±0.02)、FN(1.00±0.07)比(0.51±0.04)、MMP-9(0.98±0.08)比(0.35±0.03)、N-cadherin(1.01±0.09)比(0.43±0.04)上调 E-cadherin(0.99±0.06)比( 3.71±0.27)抑制 MAPK/ERK信号通路关键蛋白 Ras(0.97±0.07)比( 0.34±0.03)、mTOR(1.03±0.07)比(0.42±0.04)、 p-ERK1/2(0.98±0.08)比(0.29±0.03)和 ERK(1.01±0.06)比( 0.31±0.03)的表达。激活 MAPK/ERK信号通路可逆转过表达 SFRP1对结直肠癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 SFRP1可抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与失活 MAPK/ERK信号通路相关,将可为 SFRP1用于结直肠癌的治疗提供依据。     

心脏黏液瘤的临床病理学分析

目的 探寻黏液瘤的组织来源及诊断标记物.方法 回顾本院心外科自2008年至2010年心脏黏液瘤患者39例,通过病理组织切片HE染色并应用免疫组化染色,观察分析组织来源及肿瘤细胞标记物.结果 免疫组化结果显示:vimentin在肿瘤细胞胞质内表达均呈阳性(39/39);CD31在肿瘤细胞表达均呈阴性(39/39);EMA肿瘤细胞表达呈阴性(39/39);calretinin (CR)在肿瘤细胞表达仅1例呈阳性其余均为阴性(38/39).结论 心脏黏液瘤可能起源于原始多潜能间叶细胞.     

The clinical significance of EMA,Vimtin,CD34 and Ki-67 protein expression in renal cell carcinoma

目的 探讨EMA、Vimtin、CD34蛋白、Ki-67指数在肾细胞癌中的表达及其临床意义.方法 回顾性分析50例肾细胞癌、10例肾脏血管平滑肌脂肪瘤患者Ki-67指数、EMA、Vimtin、CD34蛋白免疫组织化学检测资料,探讨其与临床分期间的关系.结果 肾细胞癌与肾脏血管平滑肌脂肪瘤、肾细胞癌不同Robson分期间EMA、Vimtin蛋白表达差异无统计学意义,而CD34、Ki-67蛋白在肾细胞癌中表达阳性率显著高于肾血管平滑肌脂肪瘤,且高分期肾细胞癌阳性表达率显著高于低分期肾细胞癌.肾细胞癌患者有40例获得随访,共随访2年,死亡病例9例,尚存活病例31例,2年内死亡病例组CD34、Ki-67蛋白表达阳性率显著高于2年内尚存活病例组(P＜0.01).结论 肾细胞癌中CD34、Ki-67指数与肿瘤分期密切相关,提示CD34、Ki-67指数可作为临床判定预后的重要分子指标.     

转录因子Ets-1在2型糖尿病肾病中的表达及其意义

目的:观察转录因子Ets-1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)在2型糖尿病肾病(DN)中的表达及探讨其意义。方法:糖尿病肾病组25例;轻微病变性肾病(MCD)20例设为对照组。采用免疫组织化学染色,观察各实验组肾组织内Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA、vimentin及ColⅣ的表达,并行免疫双染共定位分析。结果:25例DN患者中,男15例,女10例;年龄35～67岁。对照组20例MCD患者中,男12例,女8例;年龄18～46岁。与对照组相比,DN组肾小球内Ets-1表达显著性增加(P<0.05),肾小管间质纤维化区域内Ets-1表达亦明显增加(P<0.05);DN组MMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达显著性增加(P<0.05);TIMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达也明显增加(P<0.05),肾小球及肾小管间质内MMP-2/TIMP-2比值却显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,DN组肾小球内α-SMA、vimentin及ColⅣ表达明显增加(P<0.05),肾小管间质内α-SMA及ColⅣ表达亦明显增加(P<0.05),vimentin在肾小管间质内表达则显著性增加(P<0.01)。免疫双染显示,2型DN肾组织内大多数Ets-1阳性细胞同时出现MMP-2阳性表达,而α-SMA阳性细胞同时具有ColⅣ阳性表达。结论:Ets-1转录因子可能通过调节MMP-2/TIMP-2系统平衡,影响ECM沉积,在2型DN基质重塑过程中起关键性作用。     

端脑腹侧的胆碱能前体细胞的胚胎来源

目的为探索胆碱能神经元的胚胎来源,验证放射状胶质细胞是否表达乙酰胆碱转移酶。方法通过对孕14天（E14）大鼠胚胎端脑冠状石蜡切片进行波形蛋白（放射状胶质细胞标志性蛋白,vimentin）和乙酰胆碱转移酶（胆碱能神经元的标志性蛋白ChAT）双重荧光免疫组织化学染色,并通过重叠同一视野内的荧光双染的图片来精确地体现放射状胶质细胞表达ChAT的位置。结果 E14大鼠端脑腹侧脑室区有部分组织呈vimentin/ChAT免疫化学双染阳性,这和资料中证实的胆碱能神经元E14天出现于第三脑室的腹背侧部的结论是一致的。结论 E14大鼠端脑内的放射状胶质细胞表达ChAT。表明放射状胶质细胞具有神经干细胞性质,它不断地进行不对称分裂,产生胆碱能表型的成神经细胞,即胆碱能前体细胞。     

结直肠癌患者癌组织CTEN、E-cadherin及Vimentin蛋白表达水平的意义探讨

目的研究结直肠癌(CRC)患者癌组织内羧基末端张力蛋白样分子(CTEN)、上皮型钙黏素(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达水平及意义。方法选取回顾性分析方法,研究对象为2017年1月至2019年12月湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的90例CRC患者。所有患者均经CRC手术切除获取癌组织、癌旁组织标本。比较癌组织、癌旁组织中CTEN、E-cadherin、Vimentin的阳性表达率,分析CRC临床病理参数与CTEN、E-cadherin、Vimentin表达之间的关系,并分析CTEN、E-cadherin、Vimentin的相关性。结果与癌旁组织相比,癌组织中CTEN、Vimentin的阳性表达率更高,E-cadherin的阳性表达率更低(P<0.05)。TNM分期为T1~3期CRC患者的癌组织CTEN、Vimentin阳性表达率较T4期CRC患者更低,且E-cadherin阳性表达率更高(P<0.05);伴发淋巴结转移及神经侵犯的癌组织较未出现淋巴结转移及神经侵犯的癌组织,CTEN、Vimentin阳性表达率更高,且E-cadherin阳性表达率更低(P<0.05);肿瘤直径<5 cm的癌组织较肿瘤直径≥5 cm的癌组织,CTEN、Vimentin阳性表达率更低(P<0.05);肿瘤分化程度低的癌组织较肿瘤分化程度高的癌组织Vimentin阳性表达率更低(P<0.05)。癌组织中E-cadherin表达水平与CTEN、Vimentin呈显著负相关(r=-0.338、-0.188,P=0.017、0.003);癌组织中Vimentin表达水平与CTEN呈显著正相关(r=0.389,P<0.001)。结论CTEN、E-cadherin及Vimentin阳性表达率与CRC患者的淋巴转移、神经侵犯、TNM分期密切相关,CTEN、Vimentin阳性率与肿瘤大小密切相关,Vimentin阳性率与CRC分化程度密切相关。     

HIF-1α在甲状腺乳头状癌中的表达及其与EMT的关系

目的 观察甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(Vimentin、E-cadherin)的表达情况,并探讨其临床意义及相互之间的关系.方法 采用免疫组化法检测PTC组织及其癌旁组织中HIF-1α、EMT相关蛋白的表达水平,并分析其与患者临床特征的关系.结果 在PTC组织,HIF-1α、Vimentin和E-cadherin阳性表达率分别为84.5％(71/84)、23.8％(20/84)和90.9％(77/84),与其癌旁组织相比,HIF-1α和Vimentin蛋白表达阳性率差异具有统计学意义(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05).在临床特征参数中比较发现,HIF-1α和Vimentin蛋白表达差异与肿瘤大小及淋巴结转移有关,而与患者年龄及性别无关.相关性分析发现,HIF-1α蛋白与Vimentin蛋白表达存在正相关关系.结论 PTC组织中HIF-1α蛋白表达上调,可促进甲状腺乳头状癌的发生、发展及转移;且该促进作用与激活EMT中的Vimentin蛋白,诱导Vimentin上调表达有关,而与E-cadherin表达无关.     

共聚集激光扫描显微镜观察波形蛋白在正常和心脏基因突变型美西螈胚胎心脏

目的和方法：免疫组化和共聚集激光扫描显微镜观察了不同胚胎发育的正常和心脏基因突变型美西螈胚胎心脏中波形蛋白的分布和形态。结果：在胚胎第３５期正常心脏中,波旧白为粗线条状。第３９期中波形蛋白呈较细的线条状,部分波形蛋白为一个不完全的立体网状结构。到第４１期波形蛋白分布均匀燕呈一个立体网状结构。心脏基因突变型胚胎心脏中波莆蛋白仅为较细的点状分布,没有分布均匀的网状结构。结论：从结构上来说波形蛋白的分布     

1例浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤的诊断

目的 总结浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤的有效诊断方法。方法 对1例浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤患者的临床资料、病理学检查结果、影像学检查结果作回顾性分析。结果 该例患者临床表现为无痛单发的实性肿块,影像学检查显示为边界不清且形态不规则的实性占位,临床初步诊断为乳腺癌。手术中取乳腺肿块组织进行的冰冻快速病理检查结果显示：乳腺梭形细胞,部分细胞核大、轻度异型,偶见核分裂象,提示倾向交界性或低度恶性软组织肿瘤,不除外乳腺梭形细胞癌。术后病理检查结果显示：梭形细胞增生,浸润周围脂肪组织,细胞轻度异型,偶见核分裂。免疫组化结果显示：Vimentin、CD34、desmin、actin、β-catenin阳性,CK阴性,Ki-67为3%。依据临床表现、病理学及免疫组化结果确诊为乳腺肌成纤维细胞瘤（浸润型）。结论 患者临床表现为无痛单发肿块,病理检查结果示梭形细胞增生、浸润周围脂肪组织,免疫组化结果 CD34、Vimentin、desmin阳性提示浸润型乳腺肌成纤维细胞瘤。     

腹膜后巨大恶性孤立性纤维性肿瘤1例

1病例资料患者,男,27岁。主因腹痛40d伴呼吸困难1d就诊于我院急诊科。腹部增强CT提示：①左后纵隔跨膈肌延伸至腹腔巨大软组织肿物,考虑恶性可能;②左侧’肾上腺病灶,转移瘤可能;③脾脏低密度影;④脾周及腹腔内少量积液;⑤腹膜及肠系膜多发结节影,腹膜后多发增大淋巴结;⑥左侧少量,