右室间隔部与心尖部起搏对心功能的远期影响

目的：对比右室间隔部起搏与右室心尖部起搏对心功能的远期影响。方法78例间歇性、持续性二度二型和三度房室传导阻滞（AVR）患者随机入选右室间隔部起搏组（RVOT组,39例）和右室心尖部起搏组（RVA组,39例）（均置入DDD起搏器）,术后随访患者的左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）等相关指标。结果术后24个月随访右室间隔部起搏组患者LVEF和LVEDD与术前相比差异无统计学意义（P〉0.05）,右室心尖部起搏组患者LVEDD较术前明显增加（P〈0.05）, LVEF较术前有所降低,但术后与术前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。组间相比,术后两组LVEDD比较差异有统计学意义（P〈0.05）,右室心尖部起搏组患者LVEF较右室间隔部起搏组患者稍低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论右室间隔部起搏较右室心尖部起搏更有利于维持患者心功能。     

MRI评估兔心肌梗死模型术后粘连

目的:探讨MRI对兔心肌梗死模型术后心脏与周围组织粘连程度的评估价值.方法:25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分成两组,其中常规手术组11只,改性壳聚糖防粘连膜放置组14只.术后2～3个月分别行活体MRI检查和二次开胸手术,分别评估粘连程度,结果采用Wilcoxon秩和检验.结果:MRI评估常规...     

兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现

目的 探讨长耳白兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现.方法 对30只日本长耳白兔经开胸并在冠状动脉左旋支距心尖部1.0 cm处结扎建立心肌梗死模型.术后1 h内因心室性颤动死亡3只,术后严重感染2只.共25只长耳白兔成功建立心肌梗死模型.术后第8周对25只长耳白兔行心功能的MRI检查,测定各项左室心功能参数,包括:舒张末期容积(end diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(end systolic volume,ESV)、每博输出量(stroke volume,SV)、射血分数(ejection fraction,EF),以及观察左室心功能参数随粘连程度变化的MRI表现.结果 25只长耳白兔中,无粘连(无粘连组)7只,轻度粘连(轻度粘连组)5只,中度粘连(中度粘连组)6只,重度粘连(重度粘连组)7只.EDV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组、重度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).ESV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组ESV、SV、EF值与重度粘连组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).无粘连组、轻度粘连组SV、EF值与中度粘连组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).线性相关性分析结果示:SV、EF与粘连程度之间均具有线性关系(r2=0.585、0.799,均P＜0.01).粘连后的MRI表现为:室壁运动不均衡,收缩时左室前壁可见有小尖角状变形或与胸壁间可见宽接触面,边缘成角.结论 在兔心肌梗死模型建立过程中,心脏术后重度粘连会明显影响心功能,尤其以收缩功能最为明显,这种模型在研究中应予剔除.     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

冠心宁治疗不稳定心绞痛疗效观察

本课题加用冠心宁注射液治疗不稳定心绞痛并与西医传统治疗进行对比 ,先将结果报告如下。1　对象与方法1 1　对象　入选 12 0例患不稳定心绞痛住院病人 (诊断符合 1979年ＷＨＯ推荐的诊断标准 ,且无肝肾疾患 ) ,随即分为两组。治疗组 6 0例 ,其中男性 4 3例 ,女性 17例 ,年龄 4 2～ 71岁 ;对照组 6 0例 ,其中男性 4 0例 ,女性 2 0例 ,年龄 4 3～ 75岁。1 2　方法　两组病人均采用西医正规治疗方法 ,应用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸甘油、阿斯匹林、低分子肝素等。治疗组同时配合使用冠心宁注射液 (石家庄神威药业公司生产 ) 2 0ｍｌ加…     

伊布利特致尖端扭转性室性心动过速机制的研究

目的:探讨特效转复心房颤动药物伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的机制。方法:利用兔左室楔形心肌块灌流伊布利特或溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。30只新西兰大白兔随机分为正常组、伊布利特组和低钾低镁组,每组10只。正常组灌流台氏液,伊布利特组灌流2 mg/L伊布利特40 min,低钾低镁组灌流同浓度但溶于低钾低镁台氏液的伊布利特。同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察灌流过程中早后除极(EAD)和Tdp的发生情况,对QT间期以及跨室壁复极离散度(TDR)的影响。结果:伊布利特组QT间期较正常组显著延长[(337±46)ms∶(548±73)ms],TDR也显著增加[(49±15)ms∶(132±36)ms],EAD的发生率为4/10,与正常组比较,均P<0.05;Tdp的发生率为0。低钾低镁组QT间期近一步延长至(652±184)ms、TDR增至(157±59)ms,EAD发生率为5/10,与正常组比较,均P<0.05,与伊布利特组比较,均P>0.05;Tdp的发生率增加为7/10,与正常组、伊布利特组比较,均P<0.05。结论:在伊布利特合并低钾低镁的情况下才易诱发Tdp,电解质正常时不...     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

变异型心绞痛并发室性心动过速1例

患者,男,58岁.因发作性胸痛3月,加重3d,于2007年3月以"胸痛原因待查"入院.患者每次均于凌晨6～7时左右起床后无明显诱因感胸痛,一般持续8～10 min,偶伴心悸,无放射痛,无胸闷、呼吸困难、黑蒙、晕厥、恶心呕吐、返酸、嗳气等症状,能自行缓解,胸痛缓解后曾来我院门诊做心电图、测量血压无异常.     

抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响

目的 观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制.方法 制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化水平的变化.结果 与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P＜0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P＜0.01]显著增大,Cx43的总量(P＜0.05)及 S368位点去磷酸化水平(P＜0.01)显著减少,室速诱发率(70% vs.0%,P＜0.05)明显增加.与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22) ms vs.(260±25) ms,P＞0.05]及S368位点去磷酸化水平(P＞0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P＜0.05)明显增加,Tp-e[(41±6) ms vs.(61±13) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03) vs.(0.24±0.05),P＜0.01]显著减小,且室速诱发率(20% vs.70%,P＜0.05)明显降低. 结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生.     

胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响

目的 建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响.方法 日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只.B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型.术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg·d).术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数.灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43.结果 超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低.B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显.而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻.结论 陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率.改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一.