穿刺胸廓外锁骨下静脉和腋静脉安置永久起搏器电极

目的　评价穿刺胸廓外锁骨下静脉 (ESV)和腋静脉安置永久起搏器电极的方法。 1998年 8月～ 2 0 0 0年 1月 ,共 44例病人 ,男 2 6例 ,女 18例 ,年龄 37～ 82岁 ,病态窦房结综合征 33例 ,Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞 11例 ,其中双腔起搏器 2 8例。方法　X线下 ,用 18G针 ,于锁骨下第一肋外 2～ 3cm进针 ,与水平面成 45度 ,针头指向肋锁交界处锁骨下第一肋外缘至内缘间 ;若无回血 ,针头逐步向胸骨侧移动 ,范围 2cm ;针头始终触及第一肋是保证穿刺安全和成功的标志。另采用HP 5 5 0 0型彩色多谱勒血流显像仪 (CDFI)测定 2 5例正常成人ESV和腋静脉内径和解剖位置 ,探查部位在右上胸第一肋和第一肋以下。结果　 44例病人共穿刺 47例次均成功 ,其中ESV 46例次和腋静脉 1例次。每例穿刺次数 1～ 5次 ,平均 3次 ;进针深度 2～ 4cm ,平均 2 5cm。经皮穿刺点距锁骨 3～ 4cm ,针头入锁骨下静脉时距锁骨下 0 5～ 1 5cm。一例穿刺入锁骨下动脉 ,无其他并发症。CDFI测定ESV的走行在肋锁交界处第一肋上方 ,位置固定。结论　本方法安全、成功率高 ,避免了锁骨下和头静脉的缺欠和并发症 ,适于安置各种起搏电极。CDFI可指导穿刺ESV。本法远期效果尚待长期观察。     

药物洗脱支架置入后双联抗血小板疗程的研究进展

药物洗脱支架(DES)和有效的药物治疗降低了冉狭窄率,提高了血运重建率,但对降低临床血栓事件的效果并未确定,抗血小板药物疗程却只增不减[1].2006年一项观察停用氯比格雷对DES和裸金属支架(BMS)晚期事件影响研究(BASKET-LATE)报告,停药使DES相关的晚期血栓形成,增加了死亡或非致死性心肌梗死(MI)的发生率[2].随后研究也显示,DES后服用12个月或以上的阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗(DAPT)有益于防治支架相关的血栓形成[3].因此,目前国内外指南都建议,除有出血高危因素的患者,在DES置入后,患者接受12个月或更长疗程的DAPT已成为标准处方[4-6].然而,随着DES工艺、介入方法和技术及血管内影像设备的改良,针对介入治疗后现行DAPT疗程是真实地增加临床获益,还是增加出血风险的疑问,新的临床试验提出DAPT疗程并非是划一的,它可能短于现行指南建议的12个月.因此,DES术后如何优选DAPT疗程是今天需要探索的课题.     

原发性高血压大鼠醛固酮与血管重构关系及依普利酮的治疗作用

目的 观察原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管重构与醛固酮的关系以及依普利酮的治疗作用.方法 22只16周龄雄性SHR随机分为依普利酮治疗组[SHR-Epl组,n=11,100mg/(Kg·d)灌胃]和未治疗组(SHR组,n=11),WistarKyoto大鼠为正常对照组(n=12),SHR组和对照组同体积蒸馏水灌胃,共10周.采用放射免疫法检测血浆醛固酮和经反相高效液相提纯肠系膜动脉离体灌注液中血管组织醛固酮;取胸降主动脉和肠系膜上动脉制成石蜡切片,行Masson染色和HE染色,测量两动脉中膜厚度(MT)、中膜横截面积(MCSA)、中膜细胞平均核面积(MNA),分析血管重构指标与醛固酮水平的相关性.结果 SHR-Epl组和SHR组血浆及血管组织醛固酮均高于对照组(P＜0.05),且SHR-Epl组血浆醛同酮高于SHR组(P＜0.01),而血管组织醛固酮低于SHR组(P＜0.01).SHR-Epl组和SHR组胸降主动脉和肠系膜上动脉MT、MCSA和MNA均高于对照组(P＜0.01),并且SHR-Epl组低于SHR组(P＜0.01).胸降主动脉及肠系膜上动脉MT、MCSA、MNA与血浆醛固酮无相关,但与血管组织醛固酮呈正相关(r＞0,P＜0.01).结论 26周龄SHR大鼠血浆和血管组织醛固酮均升高,血管组织醛固酮水平的升高可能是加重血管重构的原因之一.依普利酮治疗可以降低血管组织醛固酮水平,改善血管重构.     

阿托伐他汀对大鼠左室心肌细胞瞬时钠通道电流的作用

目的观察阿托伐他汀对正常和模拟缺血大鼠左室心肌细胞瞬时钠通道电流(INa)的作用。方法Wist-ar大鼠30只,用于分离左室心肌细胞。细胞按异体配对原则分为他汀组(阿托伐他汀5μmol/l+乙醇8.575mmol/L)和对照组(乙醇8.575 mmol/L)。采用全细胞膜片钳技术记录INa:测定正常和模拟缺血状态下,用药前和用药后3～5 min的数据;比较标准化INa峰值、半激活电压(V1/2)、激活曲线斜率(k)和衰减时间常数(τ)。结果正常状态下,他汀组用药后在-40 mV、-35 mV和-30 mV测试电位下的标准化INa峰值分别由0.93±0.14,0.92±0.06和0.88±0.08降低至0.68±0.16,0.68±0.17和0.65±0.18(P均<0.01);用药前后V1/2、k不变;用药后在-30 mV、-25 mV和-20 mV测试电位下的τ值(ms)分别由1.22±0.27,1.12±0.23和1.04±0.21延长至1.34±0.33,1.24±0.31和1.17±0.30(P均<0.05)。他汀组用药后对模拟缺血细胞INa的作用和正常细胞的作用相似。对照组对照液使用后不引起INa上述指标的变化。结论阿托伐他汀对正常和模拟缺血状态的大鼠左室心肌细胞的INa均有钠通道阻滞样作用。     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮(Eplererone)的作用.方法 选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组(n=10)和依普利酮组(n=10),Wistar大鼠为正常组(n=10).依普利酮组大鼠每日予依普利酮50 mg/kg溶于2 ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2 ml灌胃.10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回(dentate gyrus,DG)区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标.结果 18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻(P<0.01),收缩压升高(P=0.01).SHR组去皮质脑内醛固酮(0.2±0.06 pg/ml)高于依普利酮组(0.14±0.05 pg/ml)和正常组(0.12±0.07 pg/ml ;分别P=0.044和P=0.007),但后两组比较无差异(P﹥0.05).三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1.7倍(P=0.006);光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数(apoptosis index,AI)为5.65±2.25,大鼠脑皮质(225.18±15.43μm),这两值和依普利酮组(240.38±12.85μm;1.84±0.76)与正常组(244.72±18.92μm;1.16±0.16)相比有差异(P<0.01);依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高(P≤0.05).结论 在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高.     

BARI 2D研究——一项治疗合并2型糖尿病的冠心病的随机研究

2型糖尿病的心血管事件发生率比非糖尿病患者要高。很少有大型的随机的试验提出这个问题——到底合并糖尿病的且经冠脉造影证实的缺血性心脏病患者的最佳治疗方案是什么？2型糖尿病中旁路血管成形术再血管化调查——一项治疗合并2型糖尿病的冠心病的随机研究（A Randomized Trial of Therapies for Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease,The BARI 2D Study Group,BARI 2D）的目的就是为了评价这类患者的治疗效果。     

缺血大鼠心肌细胞晚钠电流的变化规律和阿托伐他汀的作用

目的:观察不同模拟缺血时间下大鼠左室心肌细胞晚钠电流（INaL）的变化规律及阿托伐他汀对该过程的作用。方法:Wistar大鼠共40只,分离左室心肌细胞,分为正常组、缺血组、正常-他汀组和缺血-他汀组。用全细胞膜片钳分别记录4组细胞基线状态下INaL,再灌流3 min后,每2 min记录1次,记录10 min,观察INaL的变化规律。计算I/Imax作为标准化INaL,比较4组INaL标准化值。结果:取-40 mV测试电压下,（１）正常组,基线状态和记录3、5、7、9 min 4个时间点的INaL分别为1、0.82±0.24、1.00±0.36、0.92±0.32和1.03±0.38,各记录时间点与基线之间均无差别（分别P>0.05）;（２）缺血组,基线状态INaL为1,在模拟缺血3～7 min时,INaL增大,并于3 min时达峰（1.79±0.66）;（３）正常-他汀组,基线状态和4个记录时间点的INaL分别为1、0.88±0.28、1.06±0.23、1.03±0.27和0.94±0.19,各记录时间点与基线之间均无差别（分别P>0.05）;（４）缺血-他汀组,与基线状态相比,模拟缺血3 min时的INaL无变化,5 min时较基线值减少0.43±0.31（P=0.035）,7 min时较基线值减少0.48±0.37（P=0.044）;（５）在模拟缺血3 min时,相比于正常组,缺血组INaL增大（P=0.001）;相比于缺血组,缺血-他汀组INaL则减小（P=0.004）;正常组和缺血-他汀组的INaL之间并无差别（P>0.05）。结论:模拟缺血早期（10 min内）心室肌细胞INaL呈时间依赖性增大;5 μmol/L阿托伐他汀不改变正常状态下的INaL,却可抑制缺血状态下INaL的异常增大。     

伴严重心律失常的变异型心绞痛

目的 探讨变异型心绞痛（ＶＡ）伴严重心律失常的临床特征、发生机制及治疗。方法 采用标准１２导联ＥＣＧ和（或）２４小时Ｈｏｌｔｅｒ记录９例患者心绞痛发作过程，并以其中６例行选择性冠状动脉（冠脉）造影以了解患者冠脉血运情况。结果 ９例患者心绞发作时除有典型的心电图ＳＴ段抬高的变化外，均伴有严重的心律失常，其中二度房室传导阻滞（ＩＩ度ＡＶＢ）３例１室性心动过速（ＶＴ）３例、频发室性早搏３例。２例ＩＩ度