“口疾宁”膜剂的制备

“口疾宁”膜是一种采用茛菪类药物和甲硝达唑等药物,以改善微循环,抑制口腔厌氧菌产生,从而促进溃疡面愈合的口腔用膜剂。本膜剂的初步临床表明对口腔溃疡和牙周炎疗效显著。现把“口疾宁”膜剂的制备简介如下:处方:氢溴酸樟柳碱 500mg醋酸可的松 400mg明胶 8g甘油 10ml淀粉 11g甲硝达唑 1.0g盐酸丁卡因 500mg吐温-80 20gCMC-Na(600-1000)9g甘草甜素 0.5g蒸馏水加至 500ml制备方法:1)明胶用85％乙醇处理干后加蒸馏水130ml浸泡膨胀于水浴上加温,溶成胶浆状,另将丁卡因,樟柳碱、甘草甜素溶于蒸馏水并加入甘油和明胶浆混匀。2)CMC-Na加入130ml水中膨胀成胶浆状,     

不同类型心房起搏电极的安置经验

报告安置不同类型心房电极５６例的经验。其中螺旋电极２１根（内收式单极１１根、双极８根，暴露式单极２根），倒叉Ｊ形电极３５根。５６例的心房电极均于首次手术时安置成功，住院期间无电极脱位、心肌穿孔及阈值异常增高。随访期有１例患者倒叉电极移位；内收式螺旋单、双极电极和倒叉电极各有１例晚期阈值增高。严格遵守操作规程，将心房电极安置于右心耳并使Ｘ线和心电测试的指标及起搏参数达到可靠的要求，则有助于提高安置心     

声学密度定量技术与SPECT评价冠心病的对比研究

目的:应用声学密度定量技术(AD)定量分析冠心病患者缺血、梗死心肌,比较AD与SPECT所测相应心肌节段灌注缺损值的关系,探讨AD评价冠心病的价值。方法:入选住院患者77例,根据病史、心电图、心肌酶、SPECT及冠脉造影分为4组:对照组20例;SPECT阳性缺血组16例;SPECT阴性缺血组20例;急性心肌梗死组21例。比较4组患者AD参数及SPECT灌注缺损值。结果:与对照组比较,心肌缺血组及梗死组心肌标化背向散射积分值(IBS%)增高,背向散射积分周期变化幅度(CVIB)减低,周期变化延迟时间校正值(N-Delay)延长(P<0.05);SPECT阳性缺血组与SPECT阴性缺血组比较,CVIB、IBS%及N-Delay均无差异(P>0.05);梗死区心肌CVIB与相应节段心肌SPECT灌注缺损值呈负相关。结论:AD可敏感评价缺血、梗死心肌;与静息SPECT在梗死心肌评价中具有良好相关性;是一种无创评价心肌缺血及心肌存活的新方法。     

原发性高血压患者靶器官损害与血浆醛固酮水平的关系

目的:观察原发性高血压患者靶器官损害与血浆醛固酮(ALD)水平的关系。方法:选择原发性高血压患者122例,男71例,女51例,年龄(51.57±10.77)岁,根据超声心动图计算左室质量指数(LVMI)将患者分为左室肥厚(LVH)组和无LVH组;根据颈动脉超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及有无斑块将患者分为颈动脉IMT增厚组和无颈动脉IMT增厚组;根据微量白蛋白尿测定将患者分为有微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组。测定患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等,并用放射免疫方法检测患者血浆肾素(PRA)及ALD水平。比较有、无靶器官损害组间ALD水平的差异。结果:LVH组和无LVH组、颈动脉IMT增厚组和无颈动脉IMT增厚组、微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组间血浆ALD水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:原发性高血压患者LVH、颈动脉IMT增厚和微量白蛋白尿与血浆ALD水平可能无关。     

慢性乙型病毒性肝炎并发甲状腺功能减低1例

笔者诊治1例病毒性肝炎并发甲状腺功能减低,兹报告如下: 1 临床资料 患者,男性,43岁。因肝功能反复异常半年余,伴极度疲乏两个多月而就诊。缘于1999年11月中旬,自觉乏力、纳呆,查肝功能单项谷丙转氨酶(ALT)2 717 nmol·s~(-1)·L~(-1)(163 IU/L),伴抗-HBe、抗-HBc阳性,治疗34d,ALT降至正常出院。2000年2月自觉乏力加重,颜面浮肿,复查肝功能ALT 1 167 nmol·s~(-1)·L~(-1)(70 IU/L),谷草转氨酶(AST)983nmol·s~(-1)·L~(-1)(59 IU/L),碱性磷酸酶(AKP)1.3μmol·s~(-1)·L~(-1)(80 IU/L),3月16日再次住院。查体:体温36.2℃,血压110/70mmHg。表情淡漠,反应稍迟钝,面部     

ThromCat血栓切除导管系统在急性冠状动脉综合征介入治疗中的应用

目的:评价ThromCat血栓切除导管系统(ThromCat Thrombectomy Catheter System,TTC)在急性冠状动脉综合征(ACS)介入治疗应用中的安全性、工作性能及有效性.方法:入选14例ACS患者进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),分析TTC操作的成功率、TTC应用的临床成功率、术中并发症和术后随访30 d心脏不良事件.结果:TTC操作成功11例,TTC临床成功10例,PCI成功13例,并不伴有心脏不良事件.在PCI中,心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流由使用TIC前的0.5(2.0)升高至使用后的2.0(1.0),心肌灌注分级(MBG)由使用前的1.0(2.0)升高至使用后的2.0(1.0),差异均有统计学意义(均P<0.01).结论:在ACS患者中行PCI,TTC能安全有效地去除非严重钙化的冠状动脉内的血栓.并发症少,操作简单易行,减少PCI手术引起的并发症.     

自发性高血压大鼠CD2相关蛋白与肾脏纤维化的关系

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)肾小球及肾小管间质CD2相关蛋白(CD2AP)水平和肾脏纤维化之间的关系.方法 22只16周龄雄性SHR随机分成干预组和对照组,每组各11只.干预组给予依普利酮(每日100mg/kg).观察10周,检测血压、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肾组织CD2AP和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白水平.行肾组织HE和Masson染色,检测病理切片并进行评分.结果 对照组血压高于干预组(P<0.01),干预组.肾小球胶原纤维含量和肾小管间质评分低于对照组(P<0.05),干预组TGF-β1和CD2AP蛋白水平低于对照组(P<0.01).大鼠肾小球与肾小管间质CD2AP蛋白水平和BUN、Cr、uA无相关性(P>0.05),和相应的TGF-β1蛋白水平、肾小球胶原纤维含量与肾小管间质评分呈负相关(r值分别为-0.894,-0.921,-0.798和-0.532,P<0.01).结论 16周龄SHR肾小球和肾小管间质CD2AP蛋白水平降低,可能导致肾脏纤维化.     

幽门螺杆菌感染与不稳定型心绞痛有关联

目的: 观察幽门螺杆菌（Hp）感染是否与不稳定型心绞痛（UAP）有关联。方法: 152例住院的心绞痛患者分为两组:UAP组患者114例,对照组为稳定型心绞痛（SAP）患者38例。所有患者应用ELISA法测定血清Hp-IgG浓度,测定血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度,行冠状动脉造影检查,以Gensini冠状动脉积分评价冠状动脉狭窄程度。结果: UAP组患者的血清Hp-IgG、hsCRP、空腹血糖（FPG）水平和冠状动脉积分均高于SAP组患者（P<0.05）,采用多因素Logistic回归分析表明,血清Hp-IgG（OR=5.13,95%CI 1.91-13.78,P<0.01）、hsCRP（OR=3.58,95%CI 1.32-9.65,P<0.05）和FPG（OR=6.20,95%CI 1.21-31.42,P<0.05）水平升高的3个指标与UAP有关。结论: 血清Hp-IgG水平升高与UAP有关。     

醛固酮与依普利酮在自发性高血压大鼠胰腺损伤中的作用

目的 观察醛固酮与依普利酮在自发性高血压大鼠(SHR)胰腺损伤中的作用.方法 将SHR分为依普利酮治疗组及未治疗组,WKY大鼠作为对照,分别检测血清葡萄糖、胰岛素和钾离子,血浆及胰腺组织醛固酮水平,胰腺病理标本行masson染色及TUNEL+胰岛素免疫组化双重染色.结果 治疗组和未治疗组血糖均高于对照组(P<0.05),治疗组与未治疗组无差异;未治疗组血胰岛素高于治疗组和对照组(14.38±2.68 vs 11.42±2.02与11.23±2.42 μIU/ml,P<0.01),治疗组与对照组无差异;未治疗组HOMA-IR高于对照组(4.16±0.99 vs 2.94±0.75,P<0.01)和治疗组(3.28±0.61,P<0.05),治疗组与对照组无差异;治疗组血醛固酮高于未治疗组和对照组(799.84±67.30 vs 554.56±89.26和480.40±90.21 pg/ml,P<0.01),未治疗组高于对照组(P<0.05);治疗组胰腺醛固酮高于未治疗组(135.77±34.34 vs 90.29±15.53 pg/ml,P<0.05)和对照组(75.28±10.82 pg/ml,P<0.01),未治疗组高于对照组(P<0.05);未治疗组胰岛纤维化面积比和胰岛β细胞凋亡指数高于治疗组和对照组(P<0.01),治疗组高于对照组(P<0.01).结论 26周龄SHR存在胰腺损伤;胰腺醛固酮在胰岛β细胞凋亡和纤维化中发挥重要促进作用;依普利酮可改善SHR胰岛素抵抗,抑制胰腺纤维化,降低胰岛β细胞凋亡指数,对SHR大鼠胰腺损伤具有保护作用.     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的观察自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rats,SHR）脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮（Eplererone）的作用。方法选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组（n=10）和依普利酮组（n=10）,Wistar大鼠为正常组（n=10）。依普利酮组大鼠每日予依普利酮50mg／kg溶于2ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2ml灌胃。10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回（dentate gyrus,DG）区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标。结果18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻（P〈0．01）,收缩压升高（P=0．01）。SHR组去皮质脑内醛固酮（0．2±0．06pg／ml）高于依普利酮组（0．14±0．05pg／ml）和正常组（0．12±0．07pg／ml;分别P=0．044和P=0．007）,但后两组比较无差异（P〉0．05）。三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1．7倍（P=0．006）;光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数（apoptosisindex,AI）为5．65±2．25,大鼠脑皮质（225．18±15．43μm）,这两值和依普利酮组（240．38±12．85μm;1．84±0．76）与正常组（244．72±18．92μm;1．16±0．16）相比有差异（P〈0．01）;依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高（P≤0．05）。结论在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高。