灯盏花素改善大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆功能的研究

目的:研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆能力的影响.方法:线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,腹腔注射灯盏花素(20、40 mg/kg),1次/天,持续2周,缺血对照组注射同体积10%葡萄糖注射液.其后,进行5天的Morris 水迷宫实验检测动物的空间学习记忆能力.结果:与假手术组比较,缺血对照组动物在定向航行实验和空间探索实验中均显现了较为严重的空间学习记忆能力障碍.在定向航行实验中,灯盏花素组动物的平均潜伏期较缺血对照组明显缩短(低剂量组,P＜0.01;高剂量组,P＜0.05),在空间探索实验中,与假手术组(P＜0.01)和灯盏花素组动物(P＜0.01)比较,缺血对照组动物在非原平台象限停留时间明显延长,穿越原平台位置的次数明显减少.Nissl组织化学染色和ChAT免疫组织化学染色显示,灯盏花素组动物缺血侧皮质神经元数量和ChAT免疫阳性神经元数量较缺血对照组动物明显增多(P＜0.01).在海马CA区的锥体细胞层,神经元数量和ChAT免疫阳性神经元数量在假手术组、缺血对照组和灯盏花素组之间无明显差异.结论:研究结果表明,灯盏花素可以改善大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆能力障碍,保护新皮质内的神经元/胆碱能神经元可能是其保护作用的机制之一.     

"核心讨论组"方法在残疾人生存质量构成领域研究中的应用

目的：使用“核心讨论组”方法探讨中国残疾人生存质量的构成领域和方面。方法：广州地区39名残疾人、照顾者及医护人员按照不同类型分为7个讨论组,使用半结构化的形式开展核心讨论,进行书面记录和录音,并使用定性分析方法对材料进行分析。结果：残疾人的生存质量主要包含15个方面,组成5个领域：生理（包含生理功能、残疾程度）、心理（包含精神状况、能力、自尊）、社会关系（包含人际关系、社会支持）、环境（包含居住环境、无障碍设施/辅助器械、经济状况、娱乐休闲）和社会参与领域（包含就业、教育/保障制度、尊重接纳、歧视嘲笑）。结论：残疾人生存质量的15个构成方面跟普通人的大致相同,区别在于残疾人还重视残疾程度、无障碍设施/辅助器械、教育/保障制度。核心讨论组作为一种有效的访谈法可以作为一种有效的研究残疾人生存质量的工具,有助于构建评估残疾人生存质量量表的领域和方面。     

鼻咽癌患者中SF-36量表的信度和效度的研究

目的：评价简明健康调查量表（36-items short form health survey，SF-36）在鼻咽癌患者生存质量应用中的信度和效度。方法：2007年1月21日～2月7日，统一受训的调查员使用SF-36对526例确诊的鼻咽癌患者进行自评量表式调查，并采用相关分析、信度分析和因子分析等统计方法分析量表的信度和效度。结果：SF-36具有较好的分半信度和内部信度；除活力（VT）和社会功能（SF）外（信度系数≥O．6），各领域的内部信度系数均≥0．7。每务目跟相关领域的相关系数均〉0．53，而且高于该条目与其他领域的相关系数，说明SF36有良好的内容效度和区分效度。所有条目提取的7个主成分分布代表了各个领域，累计贡献达61．18％；8个领域得分提取2个公共因子，解释58．90％的变异。因子分析产生的结果与量表的理论结构假设基本一致。结论：SF-36有较好的信度和效度，可用于评价鼻咽癌患者的生存质量。     

巢蛋白的克隆、表达、抗体制备及免疫组化分析

目的 在原核系统中克隆、表达并纯化巢蛋白（nestin）．制备特异性nestin抗体，用于研究nestin在中枢神经系统发育中的生物学特性．探索神经发育及再生规律。方法 采用RT—PCR方法由人神经干细胞中获取nestin cDNA，与原核表达载体pQE30连接，构建重组载体pQE30-nestin。测序后．将重组质粒转入大肠杆菌M15,IPTG诱导表达His融合蛋白。Ni-NTA亲和层析柱纯化后，SDS-PAGE电泳和Westem blotting鉴定。用此蛋白免疫BALB／c小鼠，获得抗血清。Westemblotting、ELISA和免疫组织化学分析鉴定获取的抗血清。结果 成功由人神经干细胞中克隆nestin cDNA片段。胛G诱导重组质粒pQE30-nestin表达出一相对分子质量约25000的His融合蛋白并被Ni．NTA成功纯化．Westem blotting证明其确为nestin蛋白。动物免疫后．经Westem blotting、ELISA和免疫组化鉴定，获得的抗血清可特异性结合重组nestin蛋白、发育期人及大鼠脑内的nestin蛋白。结论 获得了重组人nestin蛋白．制备的抗血清不仅可识别重组nestin蛋白，亦可识别人及大鼠脑组织内的nestin蛋白。     

天麻钩藤饮联用血管紧张素转化酶抑制剂治疗原发性高血压的Meta分析

目的:探究天麻钩藤饮联合血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)治疗原发性高血压的疗效。方法:搜索中国生物医学、中国期刊及万方科技数据库,纳入天麻钩藤饮联合ACEI与单用ACEL治疗原发性高血压的随机对照试验(RCT)文献,用Jadad量表进行质量评分,对临床疗效、血压值及安全性进行Meta分析。结果:共纳入18篇RCT文献,仅有1篇文献的Jadad评分为3分,其余均小于3分;天麻钩藤饮联合ACEI临床疗效的合并RR值为[1.18,95%CI(1.12,1.24)](P<0.05);治疗后收缩压、舒张压的合并效应量加权均数差依次为[-4.78,95%CI(-8.35,-1.21)],[-4.32,95%CI(-6.34,-2.30)]。联合用药后没有增加不良反应。结论:对比单纯使用西药,天麻钩藤饮联合ACEI治疗高血压病有更好的临床疗效,能降低患者的收缩压和舒张压,没有增加不良反应,适合临床的推广使用。但由于纳入的文献质量不高,需要进一步开展高质量的大样本双盲随机对照试验。     

乌梅方加减联用西药治疗溃疡性结肠炎的系统评价和Meta分析

目的: 探讨乌梅方加减治疗溃疡性结肠炎的有效性和安全性,为临床推广提供科学依据。 方法: 纳入乌梅方加减联用西药与单用西药治疗溃疡性结肠炎的随机对照试验文献(randomized controlled trials, RCTs),用Cochrane评价方法对文章的质量进行评分;收集纳入文章的治疗方法、样本量、临床疗效、肠镜炎症改善疗效和不良反应,对疗效和不良反应进行 Meta 分析。 结果: 共纳入11篇RCTs文献,Meta分析结果示:对比单用西药,乌梅方加减联用西药临床疗效、肠镜炎症改善疗效的合并RR值分别为1.57,95%CI(1.42,1.75)和2.26,95%CI(1.38,3.71),差别均有统计学意义(P<0.05)。2种治疗方法的不良反应没有统计学意义。敏感性分析和漏斗图分析显示纳入的文献同质性较强,不存在发表偏倚。 结论: 对比单用西药,乌梅方加减联用西药治疗溃疡性结肠炎有更好的临床疗效和肠镜炎症改善疗效,且安全性良好,适合临床的推广使用。但由于纳入文献的质量不高,在试验设计存在严重不足,需要高质量的大样本双盲随机对照试验的支持。     

基于条目反应理论、计算机自适应测试及数据模拟的胃痞患者报告结局量表简短版的研制与评价

目的采用现代测量理论技术研制并评价胃痞患者报告结局量表(简短版),以期为相关临床和科研提供质量较高且管理和回答负担较小的结局测评工具。方法在前期已成功构建胃痞患者报告结局量表全条目库版的基础上,2011年9月—2012年3月采用描述性研究设计,应用社会学资料调查表及胃痞患者报告结局量表全条目库版进行现场和网络调查并收集数据。确定量表终止测试参数后通过条目区分度、拟合残差值、条目信息函数(item information curve,IIC)、条目特征曲线(item characteristic curve,ICC)及计算机自适应测试(computerized adaptive testing,CAT)选择排名等参数筛选确定量表条目;在进行条目反应理论(item response theory,IRT)前提假设评估后,采用IIC、ICC、难度分布、条目—回答者相关图、阈值顺序等参数评估量表属性。结果最终有331例患者记录进入分析,平均(31.99±10.29)岁,男性56.3%(186/331)。量表测试终止标准为Max SE=0.2或最大条目数达到16条;经条目筛选得到15个条目的量表简短版,包含胃痞症状(8个条目)及胃痞影响(7个条目)共15个条目。在属性评估中,量表两个方面的单维度性、局部独立性、单调性较好,IRT参数评价显示量表有较好的IIC和ICC;难度分布向中心集中,难易跨度合理;条目分布和回答等级与受试者有良好的交互作用;大多数条目的阈值顺序满足测评要求。结论胃痞患者报告结局量表简短版具有良好的方法学质量和报告质量,量表可用于成人胃痞患者症状和疾病影响的临床和科研评价。     

右美托咪定对咪达唑仑所致神经干细胞增殖、分化和凋亡改变的影响

目的 研究咪达唑仑对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化及凋亡的毒性作用及右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)能否缓解咪达唑仑的神经毒性作用. 方法 分离培养孕14～15 d大鼠胚胎大脑皮质NSCs,将NSCs接种于培养板中,培养24 h后,将其按照完全随机分组法分为3组:对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)、Dex联合咪达唑仑组(M+D组).分别采用咪达唑仑、Dex联合咪达唑仑处理培养的第一、二代NSCs 24 h,采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)]比色法检测细胞活力,溴脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)掺入法检测细胞增殖,免疫细胞化学法观察NSCs分化情况,原位末端标记法(terminal dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡. 结果 与对照组比较,咪达唑仑干预NSCs 24 h可降低细胞活力(对照组0.214±0.006,咪达唑仑组0.187±0.002)、减少细胞增殖[(对照组(35.7±1.0)％,咪达唑仑组(27.6±1.0)％]、增加细胞凋亡[对照组(5.7±0.8)％,咪达唑仑组(7.8±1.1)％](P＜0.01),但对NSCs分化没有显著影响(P＞0.05);与咪达唑仑处理比较,Dex联合咪达唑仑干预NSCs 24 h,可增加细胞活力[M+D组0.233±0.007]和细胞增殖[M+D组(35.7±1.1)％]、减少细胞凋亡[M+D组(5.3±1.0)％](P＜0.01),但对NSCs向神经元和星形胶质细胞分化无明显影响(P＞0.05). 结论 Dex可缓解咪达唑仑抑制NSCs增殖、促进细胞凋亡的作用,但不影响其向神经元和星形胶质细胞方向分化.