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41.
目的构建人蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)基因cD-NA全长的原核表达质粒(pET-28a(+)-hPTP1B)并在大肠杆菌中高效表达。方法取2型糖尿病人(BMI>28kg.m-2)的淋巴细胞提取总RNA,RT-PCR后的扩增产物回收构建克隆载体pMD-hPTP1B,测序后设计带酶切位点BamHⅠ和EcoRⅠ的引物,PCR后酶切连入pET-28a(+)中,转化DE3,IPTG诱导表达,SDS-PAGE后用Westernblot检测其特异表达,并进一步对rhPTP1B诱导表达时IPTG的浓度、时间和温度等条件进行了优化。结果测序证实所得的hPTP1BcDNA序列与其在GenBank中的序列一致,重组质粒pET-28a(+)-hPTP1B的双酶切结果与预期大小完全一致,IPTG诱导后高效表达的蛋白质是其不溶性的包涵体形式。IPTG诱导的最佳浓度是0.05mmol.L-1,时间为5h,温度为37℃。结论成功克隆了人PTP1B基因,构建了相应的原核表达载体并对原核体系诱导表达的条件进行了优化,使其能在DE3中高效表达,为筛选高特异的小分子抑制剂和制备相应的单克隆抗体打下坚实的基础。 相似文献
42.
目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害. 相似文献
43.
44.
目的 研究2型糖尿病(T2DM)肥胖或超重患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)的水平,并探讨其与体质指数(BMI)、稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等因素的相关性。方法 选取2014年1月—2016年7月安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者213例,根据BMI分为T2DM肥胖超重组(BMI≥24.0 kg/m2,127例)和T2DM非肥胖超重组(BMI<24.0 kg/m2,86例),另选取同期本院体检健康者为健康对照组(114例)。记录受试者血压、BMI、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR及FGF21水平。结果 各组舒张压、体质量、BMI、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM非肥胖超重组FGF21水平高于健康对照组,T2DM肥胖超重组FGF21水平高于健康对照组、T2DM非肥胖超重组(P<0.05)。Spearman相关分析显示,T2DM肥胖超重组FGF21水平与BMI、FINS、HOMA-IR呈正相关(rs=0.312、0.311、0.243,P<0.05)。多元线性回归分析显示,BMI〔b=3.654,95%CI(1.543,5.764)〕、FINS〔b=1.310,95%CI(0.537,2.082)〕是T2DM肥胖超重组FGF21水平的影响因素(P<0.05)。结论 T2DM肥胖或超重患者血清FGF21水平升高,且与BMI、胰岛素抵抗等因素有关;FGF21可能用于预测糖尿病、肥胖的发生,并成为治疗糖尿病、肥胖的新一代药物。 相似文献
45.
X-连锁显性低血磷性佝偻病(X-linked dominant hypophosphatemic rickets/osteomalacia, XLH)是一种罕见的骨骼矿化异常性疾病,发病率为(3.9~5.0)/10万
[1],是遗传性低血磷性佝偻病最常见的一型。XLH的发病机制目前认为是位于X染色体上与内肽酶... 相似文献
46.
目的 探讨绝经后女性骨密度与脂代谢的相关性。方法 选取2014年3-8月在安徽医科大学第一附属医院体检中心进行体检的健康绝经后女性167例。按双能X线骨密度结果分为正常组(n=30)、骨量减少组(n=79)、骨质疏松组(n=58),检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、雌二醇(E2)、25-羟维生素D〔25-(OH)D〕、碱性磷酸酶(ALP)、血清钙(Ca)、血清磷(P)及脂联素、抵抗素水平。结果 3组FPG、TC、TG、VLDL-C、25-(OH)D、Ca、P及脂联素、抵抗素间差异无统计学意义(P>0.05),而HDL-C、LDL-C、E2、ALP间差异有统计学意义(P<0.05)。L2-4骨密度与BMI(B=0.013,P=0.001)、HDL-C(B=0.110,P=0.011)、E2(B=0.001,P<0.001)、Ca(B=0.202,P=0.014)、P(B=0.191,P=0.040)呈线性正相关,而与绝经年限(B=-0.004,P=0.002)、LDL-C(B=-0.026,P=0.041)、ALP(B=-0.003,P<0.001)呈线性负相关。结论 绝经后女性骨密度与BMI、绝经年限、HDL-C、LDL-C、E2、ALP、Ca、P有关。及时调整血脂代谢异常、适当补钙及采取激素替代治疗、维持合适的体质量均能在一定程度上避免骨质疏松症的发生。 相似文献
47.
目的 探讨垂体柄中断综合征(PSIS)的临床特征,提高对本病的了解,做到早发现、早诊断、早治疗。方法 选取2010年6月-2015年9月安徽医科大学第一附属医院内分泌科收治的PSIS患者,回顾性分析患者的一般资料、实验室和影像学检查结果以及治疗情况。结果 21例PSIS患者中20例以身材矮小伴性腺发育不全就诊,1例以单纯性腺发育不全就诊。21例患者均生长激素缺乏,其中19例为完全性生长激素缺乏;13例为低促性腺激素性性腺功能减退;13例为中枢性肾上腺皮质功能减退;8例为中枢性甲状腺功能减退;2例为中枢性尿崩症。垂体磁共振成像检査可见患者腺垂体体积小,垂体柄变细或缺如,神经垂体异位。21例生长激素缺乏患者予以生长激素替代治疗,定期随访直到身高达到预期目标或不再增长时再补充性激素。13例肾上腺皮质功能减退者予以糖皮质激素替代治疗,8例甲状腺功能减退者口服左甲状腺素钠治疗。结论 PSIS发病率低,临床特征以身材矮小为主,常伴有多种腺垂体激素缺乏症状,本病诊断依靠垂体磁共振成像检查,确诊后应及时给予激素替代治疗。 相似文献
48.
目的:建立养血祛瘀验方的质量标准。方法:采用薄层色谱法对制剂中的大黄、黄芪、山茱萸、茯苓、泽泻、熟地黄进行定性鉴别。采用高效液相色谱法测定制剂中大黄酸、大黄素、大黄酚总含量进行测定,以甲醇-0.1%磷酸溶液(85:15)为流动相,流速为1.0m L·min-1,检测波长为254nm。结果:TLC鉴别色谱特征斑点清晰,分离度好,阴性无干扰。大黄酸在4.328~43.28μg·m L-1范围内有良好的线性关系(r=0.9996),大黄素在3.004-30.04μg·m L-1范围内有良好的线性关系(r=0.9998),大黄酚在4.908~49.08μg·m L-1范围内有良好的线性关系(r=0.9997),加样回收率分别为97.02%、97.36%、97.30%,RSD分别为1.51%、1.03%、1.92%(n=6)。结论:本法科学、可靠,可用于控制养血祛瘀验方的质量。 相似文献
49.
目的 探讨绝经后女性 2型糖尿病 (T2DM)患者骨密度 (BMD)改变及其相关因素。方法 用X线骨密度仪测定 112例绝经后T2DM患者和 74例非糖尿病对照者正位腰椎 (L2 ~L4)及股骨近端 [Neck区、Ward区、GT(大转子 ) ]BMD ,血钙 (Ca)、磷 (P)、碱性磷酸酶 (ALP) ,病例组加测糖化血红蛋白 (HbA1c)、血脂浓度。结果 绝经后T2DM患者L2 、L3 、L4、Neck、Ward区、GT的BMD值高于对照组 (P <0 .0 1) ;L2 ~L4BMD高于对照组 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。除L2 外 ,糖尿病 5年以上组 (DM B)上述各部位BMD低于 5年及以下组 (DM A组 )。多元逐步回归分析后显示 :年龄与Neck、Ward区、GTBMD显著负相关 (P <0 .0 1) ,绝经年限与L2 、L2 ~L4BMD明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,HbA1c同L2 、L3 、L2 ~L4BMD明显负相关 (P <0 .0 5 ) ,体重指数 (BMI)与L2 、GTBMD明显正相关 (P <0 .0 5 ) ,病程、血脂与骨密度无显著相关。T2DM患者血钙、血磷、ALP与对照组者比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 绝经后T2DM患者各部位BMD明显高于对照组 ;年龄、绝经年限、血糖控制不良是BMD危险因素 ;BMI可能是T2DM患者BMD保护性因素之一 相似文献
50.