终板显微解剖及其相关手术入路

终板是脑深部重要的解剖结构,周围比邻视交叉、前交通动脉复合体、下丘脑、穹隆柱等重要组织结构。经终板入路多用于处理颅咽管瘤和位于三脑室前部、压迫终板的肿瘤,以及终板造瘘解除脑积水。熟悉终板的解剖及其与周围组织的关系对于应用显微神经外科技术处理相关病变具有重要意义。     

人IFN-β基因脂质体对胶质瘤裸鼠移植模型及其血管生成的抑制作用

目的探讨人β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β对人胶质瘤裸鼠移植模型生长及其血管生成的影响。方法将30只裸鼠随机分为3组,以人脑胶质瘤细胞系SHG44建立荷瘤裸鼠动物模型。治疗组隔天给予pSV2IFN-β基因脂质体瘤内注射,对照组瘤内注射同体积的PBS或空载体,观察和比较各组裸鼠肿瘤的体积、重量和肿瘤的微血管密度(MVD)。结果在肿瘤细胞种植28d时,裸鼠肿瘤体积:空白对照组(1742.3±354.3)mm3,空载体组(1632.4±358.6)mm3,治疗组(482.6±45.3)mm3;肿瘤重量:空白对照组(6.1±0.6)g,空载体组(6.0±0.5)g,治疗组(2.2±0.5)g;肿瘤MVD:空白对照组51.2±6.4,空载体组49.3±7.0,治疗组26.1±4.3。治疗组裸鼠肿瘤体积、重量和MVD显著小于空白对照组和空载体组(P=0.000),肿瘤的抑制率达72.3%。结论人IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β对胶质瘤裸鼠移植模型的肿瘤生长及血管生成有显著的抑制作用。     

人IFN-β基因脂质体转染胶质瘤细胞及对其增殖的抑制作用

目的观察β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β转染人胶质瘤细胞系SHG44及其对SHG44细胞增殖的影响.方法应用流式细胞仪、酶联免疫吸附试验(ELASA)及细胞免疫组织化学染色法检测脂质体pSV2IFN-β转染后,SHG44细胞IFN-β的表达情况;应用四唑盐比色试验(MTT)检测脂质体pSV2IFN-β转染后转染组与对照组SHG44细胞增殖的差异.结果 IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β转染SHG44胶质瘤细胞系后4 d和6 d,对肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为16.7%和32.7%.ELASA及流式细胞仪蛋白检测均表明转染后胶质瘤细胞具有显著的IFN-β表达(P<0.01),其中在转染后72 h和96 h,IFN-β表达量分别为(35.4±2.7)U/ml和(40.3±3.2)U/ml.免疫组织细胞化学实验也表明转染后的细胞有明显的IFN-β的表达.结论 IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β可转染SHG44胶质瘤细胞系,并对胶质瘤细胞的增殖具有显著的抑制作用.     

实验性脑损伤c-fos基因表达时相特性及其意义

采用小鼠制作局灶性颅脑损伤模型,于伤后不同时期提取伤侧半球脑组织中RNA,用地高辛标记c-fos探针进行斑点杂交。结果显示:伤后5～120min有一c-fos表达过程,峰值期在45min左右,伤后24h出现第二表达高峰。研究证明在颅脑损伤时,c-fos有一快速、短暂的表达过程,此基因可能是脑损伤后各种病理变化的启动因素,伤后24h的第二表达高峰与外伤性脑水肿发生的高峰时间相吻合,推测这种高表达的c-fos基因参与了继发性脑损伤作用。     

良性颅内压增高的诊断与治疗

作者报道184例良性颅内压增高诊断与临床处理经验。本组病因以头部创伤、病毒或细菌感染较常见(76.7％)，其次为内分泌障碍、蛛网膜下腔出血或贫血等因素(12.5％)。全组病例均有颅内压增高和眼部症状(如税力减追及视乳头水肿)等征象。治疗措施包括应用皮质类同醇或高渗脱水药物、多次腰椎穿刺、脑室持续引流或颞肌下减压术等。治疗结果：153例症状与体征恢复满意或有明显改善（83.3％），无死亡。作者主张对本病应早期诊断和治疗，可获较好疗效。     

大型听神经瘤显微外科治疗

目的探讨大型听神经瘤的诊断、经枕下-乙状窦后入路显微手术切除及预后价值.方法采用CT 或 MRI扫描检查和显微外科技术,作者对316例大型听神经瘤行系列手术切除.术中及术后评估面神经的功能.结果本组肿瘤255例(86.4%)达到全切除,43例(13.6%) 获次全切除.术后5例(1.6%)死亡,面神经的解剖学保留率为78.8%(249例).根据House-Brachman面神经分级标准,对258例进行1年的随访评估,面神经功能获得满意恢复者(I～IV级)为225例(87.2%).结论采用显微技术切除大型听神经瘤,对面神经可获得解剖学与功能的保护,并发症与死亡率很低, 临床疗效满意.     

脑局部缺血后C—fos基因表达的意义及机理研究

目的：探讨脑局部缺血后神经元损伤的分子机制。方法：经颞骨开窗结扎大鼠大脑中动脉，制成脑局部缺血模型，采用地高辛标记Ｃ－ｆｏｓ探针原位杂交法，观察脑缺血后大脑皮层及海马等区域Ｃ－ｆｏｓ基因的表达状况，用Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞密度作定量研究指标。结果：脑缺血组、氯胺酮组和对照组，在大脑皮层及海马区域Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞分别呈高密度、低密度和散在分布，三组间相差显著（Ｐ＜０．０１）。在脑的其余部位，包括丘脑、脑干、小脑等区域，三组Ｃ－ｆｏｓ阳性细胞均呈散在分布，无组间差异。结论：脑局部缺血可诱发大脑皮层及海马Ｃ－ｆｏｓ基因表达，Ｃ－ｆｏｓ基因表达可能是缺血致神经元损伤的分子机制之一；氯胺酮对脑缺血后Ｃ－ｆｏｓ基因表达有部分抑制作用；ＮＭＤＡ受体激活可能参与了缺血后Ｃ－ｆｏｓ基因表达过程     

失神性癫痫持续发作诱导丘脑C-fos基因表达的实验研究

目的　探讨失神性癫痫持续发作的病理生理机制。　　方法　采用C -fos基因探针原位杂交法在γ -羟丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续发作模型上 ,观察癫痫持续发作后不同时间丘脑各核团中C -fos基因表达的分布状况 ,用C -fos基因阳性细胞密度作定量研究指标。　　结果　失神性癫痫发作后 1 0min ,双侧丘脑室旁核内可见到低密度C -fos阳性细胞 ;3 0min时 ,高密度C -fos阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。　　结论　外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。     

儿童后颅窝蛛网膜囊肿的诊断及手术方式探讨

目的：回顾总结儿童后颅窝蛛网膜囊肿(PAC)的诊断和治疗，探讨其发病机制，诊断方法及手术方式。方法：对CT或MRI确诊并经手术治疗，病理证实的15例病人的临床表现，影像学特征、诊断和手术效果进行分析和随访。结果：随访2个月～5年，术后症状均有不同程度改善，囊肿完全消失7例，明显缩小5例，3例无变化。结论：儿童PAC以先天性多见，CT或MRI扫描是主要的诊断手段；对出现症状或局灶定位体征PAC尽早手术治疗。术中建立囊腔与周围脑池或蛛网膜下腔之间的交通是手术成功的关键。     

微侵袭治疗脑干出血

目的：探讨采用微侵袭立体定向置管引流治疗重型脑干出血的方法。方法：总结应用立体定向置管引流治疗重型脑干出血9例经验，并对手术方法、手术适应证、术后处理做初步讨论。结果：全部病例立体定向手术均获成功，术后存活5例。结论：立体定向手术对脑干出血是一种微创、安全、有效的治疗方法。可降低重型脑干出血的死亡率。