天保宁对阿霉素致大鼠心肌损伤心肌肌球蛋白重链变化的影响

目的：观察天保宁对阿霉素所致大鼠心肌损伤时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。方法：采用雄性SD大鼠30只，随机分为3组：(1)正常对照组：ip等体积生理盐水；(2)阿霉素组(Doxorbincin,Adrinmycin,ADR)：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg／kg；第10、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR 4mg／kg，16d累计用药剂量达20mg/kg。(3)天保宁组(ADR 天保宁)：ADR的剂量用法同ADR单用组，天保宁(浙江康恩贝制药公司)450mg／kg隔日灌服共8d停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重量及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链(MHC)分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果：天保宁组大鼠的体重、心体比及左室心体比(LVM／BW)均较ADR组有显著改善(vs P＜0．01)。电镜下可见，ADR组心肌细胞严重损伤，提示有心衰发生，天保宁组大致正常。同时，天保宁组中α-MHC向β—MHC转变减轻，α-／β-MHC较ADR组低(P＜0．05)。结论：天保宁可改善ADR对心肌损伤时的毒性反应，特别是减轻ADR对心肌肌球蛋白重链中α-MHC向β-MHC转变，具有抗重塑和抗心衰的作用。     

糖负荷对原发性高血压患者血清瘦素水平的影响探讨

目的　利用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)中体内血糖和胰岛素浓度的变化 ,探讨原发性高血压患者血糖和胰岛素对瘦素可能存在的即时和短时效应。方法　 33例原发性高血压患者男 16例 ,女 17例 ,其中肥胖 16例 ,非肥胖 17例 ;行 OGTT,测定 0、 30、 6 0、 12 0、 180分钟时相的血清葡萄糖 (GL U )、胰岛素 (INS)和瘦素(L eptin)水平 ;并测量体重指数 (BMI)、腰围、腹围、臀围、血压、心率 ,测定甘油三酯 (TG)、总胆固醇(CHOL )等指标。结果　原发性高血压患者空腹血清瘦素女性为 (12 .80± 1.4 4 ng/ ml) ,男性为 (6 .39± 1.4 3ng/ml) ,P<0 .0 5 ;原发性高血压患者空腹血清瘦素肥胖组为 (11.0 4± 1.13ng/ ml) ,非肥胖组为 (7.0 3± 1.34ng/ ml) ,P<0 .0 5。空腹血清瘦素水平与 BMI呈正相关 (r=0 .4 9,P<0 .0 5 ) ;而与胰岛素敏感性 (ISI)无关 (r=0 .0 2 8,P>0 .0 5 )。与非肥胖组相比 ,肥胖组 OGTT血糖升高明显 ;胰岛素释放曲线呈高峰延迟 ,肥胖组 12 0分钟时相胰岛素水平高于非肥胖组 ;原发性高血压瘦素释放曲线变化不明显 ,肥胖组与非肥胖组之间差别无统计学意义。结论　血清瘦素水平未随着胰岛素浓度的升高而升高 ,提示胰岛素促瘦素分泌的效应 ,未能影响瘦素白天下降的趋势     

臀中肌的解剖学观测及其临床意义

目的:为临床臀部疼痛的定位及治疗提供解剖学依据。方法:以两侧髂后上棘连线为A线,从四个水平,即C水平(A线下1.5cm)、D水平(A线下3.5cm)、E水平(A线下5.5cm)、F水平(A线下7.0cm),并以通过左右髂嵴最高点的垂线B线为外侧界,对12具成人防腐尸体的臀大肌、臀中肌、梨状肌的解剖位置进行观测。结果:在四个水平上均可见臀大肌与臀中肌,梨状肌多数见于E和F两个水平上。结论:临床上臀部疼痛大多可能是臀中肌肌筋膜痛,而并非梨状肌。     

活血生肌法抗瘢痕作用机理的实验与临床研究

目的 探讨活血生肌法抗瘢痕的作用机理与疗效。方法 动物实验用大鼠造模后随机分为三组：治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、对照组。分别给予半导体激光照射、活血生肌疗法(生肌活血油 半导体激光照射)、碘伏纱布处理。取创面肉芽组织及其血液，测定纤维连接蛋白(Fn)及创面碱性成纤维因子(b-FGF)的含量，同时观察伤口愈合情况，进行比较。临床研究：以76例腋臭术后切口为抗瘢痕研究对象，分为A、B、C三组(A组对照组、B组治疗Ⅰ组、C组治疗Ⅱ组)。三组除常规用药外，B组与C组再分别给予半导体激光照射及活血生肌疗法(生肌活血油 半导体激光照射)治疗。结果 动物实验表明，治疗Ⅱ组可明显提高血液及肉芽组织中Fn的含量；在创面修复的炎症和增殖期b-FGF水平可显著增加，在塑形期b-FGF水平降低；改善创面血液循环，促进中性粒细胞浸润和巨噬细胞的游出，提高局部抗感染能力；加速新陈代谢，与治疗Ⅰ组、对照组相比具有显著性差异。C组在切口周围肿胀程度、疼痛缓解时间、愈合时间、切口愈合瘢痕宽度、病人满意程度等指标方面明显优于A、B组。结论 活血生肌疗法具有消肿胀、生新肌、通血脉、抗瘢痕的作用。     

丙泊酚配伍芬太尼在胃镜检查中的应用

目的:探讨丙泊酚和芬太尼全麻下行胃镜检查在基层医院门诊开展的安全性、可行性。方法:胃镜检查患者140例,随机分成A组70例,静脉注射丙泊酚辅以小剂量芬太尼缓推至睫毛反射消失。B组70例,常规操作,不给予镇静镇痛药。观察各组检查中SBP、DBP、HR、SpO2变化;检查耐受性;清醒时间及检查后患者主观意见反应和操作时间。结果:A组与B组检查中、后SBP、DBP、HR差异有显著性(P<0.05);检查中两组SpO2均有下降,但A组高于B组(P<0.05);两组患者对检查的耐受程度,检查后的主观意见及操作时间比较,A组明显优于B组,差异有显著性(P<0.01)。结论:胃镜检查前应用丙泊酚辅以小剂量芬太尼是安全有效的,可以消除患者对胃镜检查的恐惧心理,使检查能顺利完成,同时可缩短操作时间,宜在基层医院门诊推广普及。     

腹腔镜下行根治性右半结肠切除术20例分析

目的 探讨腹腔镜下行根治性右半结肠切除术的效果.方法 采用微创方法,对20例结肠肿瘤患者行腹腔镜下右半结肠根治术治疗.结果 手术平均时间为1.5 h,术中平均失血量100 mL,术中1例因腹腔内严重粘连而中转开腹,中转开腹率为5%.结论 在腹腔镜下实施根治性右半结肠切除术效果满意,安全可行.     

ACE2通过下调AT1R和ERK1/2的磷酸化而抑制平滑肌细胞的增殖

目的 探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和细胞外基质激酶(ERK)1/2磷酸化水平及细胞增殖的影响.方法 荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;将载有ACE2基因慢病毒表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染平滑肌细胞不同时间(24、48、72、96 h);采用CCK-8法检测平滑肌细胞增殖;Western blot检测ACE2、AT1R及ERK1/2磷酸化水平.结果 目的 蛋白GFP表达量明显增加,慢病毒ACE2的表达量成时间依赖性增加,并且在96 h时蛋白表达量较对照组和空载体组明显升高,(1.22±0.06 vs 0.53±0.03和0.53±0.09,P<0.05,n=4);AngⅡ(10-7 mol·L-1)可以促进平滑肌细胞的增殖,ACE2能够抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞增殖(0.53±0.10 vs 0.68±0.03,P<0.05,n=5);AngⅡ(10-7 mol·L-1)作用平滑肌细胞12 h后AT1R明显上调,同时ACE2明显抑制AngⅡ诱导的AT1R的上调(0.34±0.01 vs 0.73±0.07,P<0.05,n=4); ACE2能够明显抑制AngⅡ诱导的ERK1/2的磷酸化水平 (0.43±0.06 vs 0.71±0.08,P<0.05,n=4).结论 ACE2可以通过下调AT1R和/及ERK1/2 的磷酸化水平而抑制平滑肌增殖,提示ACE2的过表达具有血管保护作用.     

高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠阻力血管重塑及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的观察高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT_1R)表达的影响,探讨AT_1R表达、阻力血管重塑与早期干预引起的大鼠血压变化之间的内在关系。方法 4周龄的Wistar-kyoto(WKY)大鼠和SHR各16只,分别随机分为2组,共4组:WKY组、WKY氯沙坦干预组、SHR组、SHR氯沙坦干预组。干预组大鼠从4周龄开始给予氯沙坦30 mg/(kg·d)灌胃至10周龄,然后停药,尾套法监测收缩压。26周龄的大鼠分离肠系膜三级动脉,HE染色后观察血管结构,PowerLab生物信息采集系统记录血管舒张功能,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western-blot检测血管中AT_1R mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平。结果 10周龄以后,SHR氯沙坦干预组的收缩压明显低于SHR组[26周:(208±12)比(226±11)mm Hg,P=0.018]。26周龄时,与SHR组相比,SHR氯沙坦干预组的肠系膜三级动脉的管壁厚度/管腔半径(0.17±0.03比0.29±0.08,P0.001)和管壁面积/管腔面积(0.33±0.08比0.47±0.10,P=0.001)较小,内皮依赖性血管舒张功能的最大舒张反应较强[(69.13±4.67)%比(43.87±3.31)%,P0.001],敏感性指标pD2较高(5.28±0.17比4.76±0.19,P=0.007),非内皮依赖性血管舒张反应的pD2也高(6.71±0.17比5.47±0.16,P0.001)。SHR氯沙坦干预组肠系膜动脉中AT_1R的a亚型mRNA(3.50±0.90比5.01±1.02,P0.001)及AT_1R蛋白表达(0.35±0.10比0.50±0.15,P=0.003)低于SHR组,而血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平高于SHR组(P0.05)。10周龄时,WKY氯沙坦干预组收缩压低于WKY组[(104±6)比(122±7)mm Hg,P=0.025]。但14周龄以后,WKY氯沙坦干预组与WKY组间的收缩压及上述血管指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论高血压前期氯沙坦干预延缓成年SHR血压升高与阻力血管重塑改善、AT_1R表达下调有关。     

代谢综合征与骨关节炎相关性的Meta分析

目的系统评价代谢综合征与骨关节炎发病风险的相关性。 方法通过检索Pubmed，荷兰医学文摘数据库(EMbase)，中国生物医学文献数据库(CBM)，维普网(VIP), Cochrane图书馆(2018年第5期)，中国知网(CNKI)，万方(WanFang)等电子数据库，搜集代谢综合征对骨关节炎(OA)发生风险相关性的观察性研究，检索时间均为自建库至2018年5月。由2位作者按照纳入、排除标准(探讨代谢综合征与骨关节炎的相关性为研究主题的观察性研究，并排除重复发表的文献)独立甄选文献、计算数据并进行纳入研究的质量评估后，运用Revman 5.3软件进行Meta分析。 结果最终纳入9篇文献，总共25 096例患者。原始比值比(OR)及95%置信区间(CI)的Meta分析结果显示，患有代谢综合征人群的骨关节炎发病风险是未患代谢综合征人群的2.23倍[OR ＝2.23，95%CI(1.48，3.36)，P＝0.000 1]，校正后的Meta分析结果仍然显示患有代谢综合征人群的骨关节炎发病风险高于未患代谢综合征人群[OR＝1.05，95%CI(1.03，1.07)，P<0.01]。 结论代谢综合征与骨关节炎发病具有相关性，代谢综合征可增加骨关节炎的发病风险。