从干细胞方向研究针灸作用机制的研究进展

针灸是我国传统医学的重要组成部分，其疗效得到世界范围广泛认可，对其作用机制研究不断扩展、深入。干细胞自上世纪60年代被发现以来，其基础研究以及临床应用迅速发展，对组织的修复、再生或替代治疗产生了积极的影响。近年来，国内外也有研究报道试图从针灸对干细胞的影响方面揭示针灸的治疗机制，就此内容检索相关文献，从脑病、脊髓损伤、关节炎等不同疾病中针灸对干细胞的影响，以及不同针灸方法对干细胞的影响等方面进行综述，以期为针灸的临床应用和基础研究提供相关思路。     

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义。方法12周龄雄性SHR28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10mg/kg.d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg.d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg.d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照。药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达。结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACEmRNA的表达和血浆AngⅡ水平则明显升高(P<0.05)。缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆AngⅡ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。苯那普利治疗对SHR血浆AngⅡ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响。结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆AngⅡ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制。     

糖尿病对骨代谢影响的基础研究进展

近年来,一系列临床研究及动物实验结果表明,糖尿病与骨质疏松症的发生及发展进程密切相关,糖尿病可通过不同的分子机制对骨代谢产生不良影响。相关的机制研究表明糖尿病通过脂肪因子、晚期糖基化终末产物、骨硬化蛋白、胰岛素、胰岛素生长因子-1、促炎因子、骨髓脂肪组织及胰高血糖素样肽1等因素直接或间接地参与和诱导了骨质疏松症的形成和发展。本研究就糖尿病对骨代谢影响的基础研究,糖尿病性骨质疏松症的分子机制进行综述。     

大肠手术两种肠道清洁法的效果观察

目的:探讨大肠手术两种肠道清洁法临床应用效果。方法:选择40例肿瘤开腹手术需行肠道清洁的患者作研究对象,采用数字表抽取法随机分组,就聚乙二醇电解质散口服(观察组,20例)与硫酸镁口服(对照组,20例)临床效果进行比较。结果:观察组选取病例完全依从率为85%(17/20),明显高于对照组的55%(11/20),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组肠道清洁优良率为100%(20/20),明显高于对照组的85%(17/20),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组恶心、呕吐、腹胀、腹痛等不良反应率为50%(10/20),明显少于对照组的80%(16/20),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组用药后低血钾发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:大肠手术应用聚乙二醇电解质散实施肠道清洁,可避免不良反应的发生,提高患者依从性,保障手术成功实施,具有非常重要的应用价值。     

苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏ACE2表达水平的影响,初步探讨ACE2在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法 3月龄的SD雄性大鼠,腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为3组,每组7只,分别为糖尿病模型组、苯那普利治疗组[10 mg/(kg·d)]、缬沙坦治疗组[10 mg/(kg·d)],SD雄鼠7只作为正常对照组.给药3月后,处死动物、留取标本,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠ACE、ACE2 mRNA表达分别下降30.7%、50.1%(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,苯那普利组ACE mRNA的表达明显增加(P＜0.01),ACE2 mRNA的表达无明显差异;缬沙坦组ACE mRNA的表达治疗后没有明显变化,而ACE2 mRNA和蛋白的表达均有明显增加,分别增加68.7%和69.8%(P＜0.01).结论 1)肾脏局部ACE2表达水平的降低可能是糖尿病大鼠肾损害的发病机制之一;2)ARB可能是通过增加肾脏局部ACE2的表达而发挥肾脏保护作用.     

携带肾上腺髓质素基因腺病毒体外转染骨髓间充质干细胞及其蛋白的表达

背景：肾上腺髓质素具有促进骨髓间充质干细胞增殖、生长及减少凋亡等作用。目的：观察携带肾上腺髓质素基因的腺病毒体外转染骨髓间充质干细胞及其蛋白的表达。方法：培养293A细胞,并扩增携带肾上腺髓质素基因的腺病毒（Ad-ADM）,实验分为对照组、空载体组和Ad-ADM转染组,3组分别于细胞长满至50%～60%时加入等量的无血清L-DMEM、Ad-lacZ和Ad-ADM,噬斑法检测扩增后腺病毒的滴度;贴壁法体外分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞;Ad-GFP体外感染骨髓间充质干细胞后检测转染效率;RT-PCR检测Ad-ADM转染后肾上腺髓质素mRNA的表达。结果与结论：病毒扩增后噬斑试验测定Ad-ADM的病毒滴度为1.1×109pfu/mL。Ad-ADM感染骨髓间充质干细胞后,肾上腺髓质素mRNA的表达明显增加,对照组、空载体组未见ADMmRNA表达;量化结果表明其表达量从第1天开始逐渐增加,第7天达高峰,在11d时仍可检测其表达。提示腺病毒对骨髓间充质干细胞有较高的转染效率。感染Ad-ADM后,骨髓间充质干细胞可有效表达肾上腺髓质素。     

不同年龄自发性高血压大鼠心脏AT2R的表达与心肌纤维化

目的 观察不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)心脏AT2R的表达水平及心肌胶原含量,探讨AT2R在高血压发生、发展过程中的作用.方法 1月龄组(Sl)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性SHR共五组,每组各6只.各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照.采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪侧量大鼠动脉收缩压(SBP);放免法(RIA)测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏AT2R的表达水平,天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片.结果 1.SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升(P<0.05),SHR的SBP均高于相应配对的WKY组(P<0.05),2.一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于Sl(P <0.05),一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于相应配对的WKY组(P<0.05),3.SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低,SHR心脏AT2 R免疫染色阳性面积比均低于相应配对的WKY组(P＜0.05)4.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加.结论 SHR心脏AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加,而WKY无类似趋势.     

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况.用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK的活性.结果 1)Ang Ⅱ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当Ang Ⅱ为10-7 mol/L、PDGF为10 ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[Ang Ⅱ组:(11 588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P＜0.05].p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7 mol/L)呈浓度依赖性地降低Ang Ⅱ、PDGF诱导的VSMC增殖活度.2)Ang Ⅱ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制.3者作用都呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖.     

胸腰椎骨折失稳模型的建立

随着材料学和生物力学的发展,传统的脊柱内固定方法不断改进,新型内固定器械不断地涌现。在临床应用前,新的内固定器械和外科手段必须在实验室进行基本的体外生物力学测试及完善的动物实验,从而选出最合适的内固定器械和外科手段,而选择和制作合适的骨折失稳模型是进行体外生物力学测试的前提。     

缺血处理对大鼠缺血再灌注性压疮中性粒细胞浸润度的影响

目的:研究缺血处理对压疮大鼠受压组织中性粒细胞浸润度的影响,为临床判断压疮损伤的程度及压疮干预效果提供理论依据。方法:将80只SD大鼠随机分为对照组(S组)、缺血再灌注组(RI组)和缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(I-Post C组),每组20只,建立大鼠压疮缺血再灌注损伤处理模型,通过监测皮肤压伤程度及受压组织中性粒细胞数,以判断压疮缺血再灌注损伤程度。结果:皮肤及皮下组织压伤病理测定:除S组外,RI组、IPC组、I-Post C组大鼠皮肤及皮下组织均出现了轻度和中度的压伤,未出现重度的压伤。除S组外,其他各组大鼠皮肤及皮下组织均有出现Ⅰ级和Ⅱ级的中性粒细胞浸润,但均未出现Ⅲ或Ⅳ的中性粒细胞浸润程度(P0.05)。讨论:缺血处理对压疮缺血再灌损伤性压疮具有保护作用。