脊髓前动脉损伤后脊髓病理演变的实验研究

目的：观察脊髓前动脉损伤后脊髓组织形态学演变过程，研究病理机制。方法：以家犬为实验模型，损伤脊髓前动脉后进行肉眼、光镜和电镜动态观察，定量测定坏死神经元。结果：脊髓前动脉损伤2h运动神经元变性，轴索病变，6h神经元坏死，24h脊髓水肿达到高峰，7d髓内出血最明显。在脊髓前动脉损伤节段，24h 30％一40％的运动神经元坏死，3d达80％，7d以后95％以上。病变均位于脊髓2／3。脊髓前动脉损伤节段变性坏死最严重，相邻节段其次，尾侧脊髓坏死量逐渐减少。结论：脊髓前动脉损伤后脊髓缺血性病变是渐进和不可逆的，可引起广泛节段脊髓病变。     

颈椎病突出椎间盘组织炎性反应特性的研究

目的：探讨颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应特性。方法：取31例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3个成年人的7个正常颈椎间盘标本，将每个标本分为2份，1份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润，1份用生物化学方法测定其中IL－1α、IL－6和TNF－α的含量。结果：35个突出颈椎间盘中，18个（51．4％）在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17个（48．6％）未见炎细胞浸润，对照组未见炎细胞浸润；35个突出颈椎间盘组织中IL－1α、IL－6和NTF－α含量明显高于正常椎间盘。结论：颈椎病患者突出椎间盘组织具有炎症反应特性，炎症反应可能在颈椎间盘退变和颈椎病的发生发展中起重要作用。     

椎间盘退变性疾病研究现状与展望

与椎间盘退度相关的临床综合征包括盘源性颈、腰痛，颈椎和腰椎神经根病，颈脊髓病等。临床上这些疾病给病人带来极大痛苦，同时也给社会造成巨大的经济负担。椎间盘退度或突出后引起疼痛的机理还不清楚。传统的观念认为，突出椎间盘的机械压迫是引起神经根性疼痛的原因，但机械压迫并不能满意解释所有的临床和病理现象。神经生理学研究表明对神经根的机械压迫主要产生麻木而无疼痛症状；一些小的局部的椎间盘膨出在临床表现方面可能比大的椎间盘突出更为严重；CT显示椎间盘突出的人群中有１／３无任何临床症状。近来，大量的研究认为，椎…     

儿童先天性颈椎融合合并急性颈椎间盘突出症1例报告

患儿 ,男 ,10岁。 3周前因车祸当即致颈痛、四肢麻木、持物无力、行走不稳。入院查体 :短颈 ,发际低平。颈部广泛压痛 ,活动受限。双侧三角肌、肱二头肌、肱三头肌肌力Ⅲ～Ⅳ级 ,腕屈伸肌力、指屈伸肌力Ⅲ级 ,下肢肌力Ⅳ级。感觉无明显减退区。双侧肱二头肌、肱三头肌反射亢进 ,双侧膝反射、跟腱反射亢进。双侧Ｈｏｆｆｍａｎｎ征 ( ) ,Ｂａｂｉｎｓｋｉ征 ( )。颈椎Ｘ线片示Ｃ2、3 不稳 ,Ｃ3～ 5椎体、椎弓、椎板及棘突融合 ,Ｃ2、3 先天融合的椎弓椎板断裂 (图 1)。ＭＲＩ示Ｃ2、3 椎间盘突出 ,Ｔ2 加权见Ｃ2、3 处颈脊髓信号增强 (图 2…     

脊髓缺血性损伤的MRI与病理演变对照实验研究

目的：研究脊髓缺血性损伤的MRI变化规律及其特征,及相应的病理机制。方法：以家犬为实验模型,采用颈前路手术入路,损伤颈脊髓前动脉,进行肉眼、光镜观察。同时观察MRI异常信号演变过程和特征性表现。结果：脊髓前动脉损伤后出现脊髓水肿、出血,运动神经元变性坏死等病理性变化。MRI异常信号出现在脊髓前动脉损伤节段的前2／3,多表现为一侧受累及或偏向一侧。结论：脊髓缺血性损伤后的脊髓出血、水肿在MRI得到不同程度的反映。MRI能确定脊髓缺血性损伤的部位。     

腰椎椎体后缘终板骨坏死症

目的：探讨腰椎椎体后缘终板骨坏死症的发病机制和诊断治疗。方法：21例病人,以腰腿痛症状为主,少数伴有间隙性跛行和马尾压迫症状,平均发病时间4．5年。X线检查发现下腰椎管内有一与椎体后缘相连的小骨块,CT扫描清晰显示椎体后缘有类圆形或多囊状骨质缺损,周边形成硬化带,后方骨质凸入椎管内,或压迫硬膜囊或压迫神经根。MRI显示对应椎间盘大都呈严重退变状态。本组病人全部行手术治疗,将凸入椎管内骨质凿除和对应突入的椎间盘摘除,部分病人行手术节段的植骨融合和内固定。结果：术中肉眼所见,切除的凸入骨质都与纤维环边缘相连在一起,骨缺损区为纤维软骨组织和骨性组织所充填。术后21例病人均获随访,时间6个月－3年,平均18个月。18例腰腿痛症状消失,3例有轻度腰痛,3例大小便功能基本恢复正常。结论：腰椎受异常应力或过度活动或其它一些尚不明的原因引起椎体终板缺血性变性、坏死,终板内形成骨软骨性坏死缺损区（Schmorl结节）,终板缺损区四周骨软骨组织在压力作用下增生、硬化。向后增生的骨质凸入椎管压迫硬脊膜囊内马尾神经或腰神经根,导致了本病的发生。因此将本病命名为“腰椎椎体后缘终板骨坏死症”能比较准确地反映它的病理本质。     

Experimental study on mechanism of vertebral osteophyte formation

Objective:The purpose of this experimental study was to explore the mechanism of the vertebral osteophyte formation.Methods:An experimental model of cervical spondylosis in rabbits was established by resection of the cervical supraspinous and interspinous ligaments and detachment of the posterior paravertebral muscles from cervical vertebrae.Because of individual difference,The natural development procedure of the vertebral osteophyte formation could be seen with a microscope by dynamic observation.Results:The cartilage end-plate was divided into a growth cartilage layer and an articular cartilage layer.Vertebrae and discs from the 3-month control group rabbits showed normal structure.The changes of cartilage plates from the 3-monthe experimental group and the 8-month control group animals showed proliferation in peripheral articular cartilage.The osteophytes from the 8-monthe experimental group animals could be seen.The osteophyte obviously arised from proliferation,calcification and ossification of the peripheral articular cartilage.Conclusions: The vertebral osteophyte arises from proliferation of peripheral articular cartilage which undergoes cartilaginous osteophyte,and then changes into bony osteophyte through an endochondrqal calcification and ossification.     

椎间盘内亚甲蓝注射治疗椎间盘源性下腰痛

慢性下腰痛是骨科临床最常见的疾病。长期以来人们一直认为腰椎间盘突出是下腰痛的主要原因，近来的研究发现下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和CT扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即椎间盘源性下腰痛（discogenic low backpain），是慢性下腰痛的最多见类型，约占40％。腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。椎间盘源性下腰痛的发病机制极其复杂，目前还不完全清楚。最近我们的组织学研究发现，     

退变颈椎间盘致炎机制的实验研究

目的:检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化,从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法：20只新西兰兔随机分为造模与对照组2组,每组再分3个月和8个月2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后3个月和8个月时分别处死动物,取颈椎间盘组织,行病理学检查并测定其中组织胺、5-羟色胺、PGE2和6-酮-PGF1α含量。结果：造模组动物颈椎间盘中4种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组;而造模组动物术后8个月的颈椎间盘中4种炎症介质含量均与术后3个月无显著差异(P>0.05)。结论：退变颈椎间盘是致炎的,退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。