亚甲蓝对针刺诱导的退变椎间盘内NO浓度影响的实验研究

目的:观察亚甲蓝溶液对退变椎间盘动物模型NO浓度的影响,进而探讨亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制.方法:实验选用10只新西兰大白兔通过纤维环穿刺法建立L4/5和L6/7椎间盘退变动物模型,经MRI检查证实椎间盘退变后在L5/6和L6/7椎间盘内注入亚甲蓝溶液,L4/5椎间盘作为阳性对照,L5/6椎间盘作为阴性对照,L6/7椎间盘作为实验组椎间盘.饲养2周后将动物处死,取下椎间盘标本并对标本行组织学染色观察,同时应用NO试剂盒检测椎间盘标本中NO浓度的变化.结果:实验组椎间盘标本中的NO浓度较阳性对照组标本中的浓度明显减低,经统计学检验,其差别有统计学意义.结论:亚甲蓝能够抑制退变椎间盘内NO的产生,这可能是亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制之一;亚甲蓝溶液对正常椎间盘是安全的,不引起椎间盘退变.     

射频消融髓核成型术治疗盘源性腰痛疗效观察

目的:通过对盘源性腰痛患者射频消融髓核成型术治疗1年后随访资料的分析,评估该技术的临床治疗效果。方法:2002～2003年,我们对26例通过椎间盘造影复制腰痛试验诊断为盘源性腰痛、经过正规保守治疗3个月无效的患者,采用射频消融髓核成型术治疗,所有患者术后1年随访。通过患者手术后2天内与1年后症状改善率[(术前VAS评分术后VAS评分)/术前VAS评分×100%]和主观满意程度进行分析,评价射频消融髓核成型术对盘源性腰痛的治疗效果。结果:所有26例患者术后2天内症状改善率为65%,患者主观满意率达88.5%;术后1年症状改善率为44%,患者主观满意率达30.8%。术后2天内及术后1年随访患者症状改善率和主观满意率与术前相比存在显著差异(P<0.05)。结论:射频消融髓核成型术对盘源性腰痛的治疗术后短期内可以收到较好的治疗效果,但1年后治疗效果会明显降低。     

腰椎间盘内破裂模型的建立

目的：建立腰椎间盘内破裂模型并行组织学和椎间盘造影CT观察。方法：15只山羊，手术损伤L5,6前部全层纤维环，L6，7后部纤维环内层，术后3周和3、6个月观察椎间盘造影CT的变化，并进行组织学检查，评定纤维环损伤后的病理改变。结果：组织学和椎间盘造影CT显示L4，5和L5,6在实验期间未发现有后部纤维环内破裂，L6,7后部纤维环内层破裂处未愈合，并在3、6个月时破裂向纤维环外部不断延伸，但均未穿破纤维环外层。结论：经山羊腰椎间盘前方人为损伤后部纤维环内层，可以可靠、一致地制备椎间盘内破裂动物模型。     

四个节段青年腰椎峡部裂手术治疗1例报告

患者,男,19岁,武警战士。因反复腰部疼痛活动受限2年,加重3个月。于2012年6院入住本院。2年前在新兵连训练结束后,感到腰部疼痛、活动受限,无明确外伤史。卫生队医生按照腰肌劳损给予休息、口服止痛药物、腰部理疗。好转后继续从事训练和战备执勤,2年间腰部疼痛症状反复发作。     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究

目的 研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法 临床收集了3l例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份，l份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润．1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-lα(IL-1α)．IL-6和肿瘤坏死因子(TNF—α)3种细胞因子含量。结果 35例突出颈椎间盘中．18例(5l％)在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17例(49％)未见炎细胞浸润，对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明，颈椎病组IL-lα．IL-6和TNF-α分别为(10．4&;#177;1．9)，(7．7&;#177;2．1)，(7．5&;#177;1．7)pg／g，有炎细胞浸润组分别为(10．6&;#177;2．2)，(8．6&;#177;1．6)，(8．0&;#177;1．6)pg／g，无炎细胞浸润组分别为(10．2&;#177;1．6)，(6．7&;#177;2．6)，(7．0&;#177;1．8)pg／g，对照组分别为(2．0&;#177;0．9)，(1，2&;#177;1．0)，．(1．3&;#177;0．8)pg／g，3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0．000l，t=11．359l，7．95l0，9．3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当，差异无显著性意义(P&;gt;0．05，t=0．6120．2．6204，1．7394)。结论 突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性．并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用.     

腰椎休门氏病的诊断和外科治疗

目的：探索腰椎休门氏病的临床诊断标准及外科治疗方法。方法：9例严重下腰痛患者，X线片显示腰椎1—2个椎间隙狭窄，相邻终板不规则，Schmorl结节形成，所有患者均进行椎间盘造影术，并实施前路植骨或后路椎间融合术。结果：病变椎间隙椎间盘造影试验出现疼痛复制。术后随访6～36个月，平均17个月。6例术后腰痛症状消失，3例腰痛较术前明显缓解。结论：经保守治疗无效的腰椎休门氏病，在精确评估腰椎间盘造影结果的前提下，腰椎融合手术具有较好的临床疗效。     

椎弓根钉复位固定植骨治疗腰椎滑脱症疗效观察

目的观察椎弓根钉复位固定同时植骨治疗腰椎滑脱症的疗效。方法采用腰椎后侧入路椎管减压,椎弓根钉复位固定,后外侧融合20例和后路360°融合16例治疗。结果36例患者术后随访12月-48月(平均24月),临床疗效优良率为91.7%,融合成功率为94.4%。结论椎弓根螺钉内固定同时植骨融合是治疗腰椎滑脱的理想手术方法。     

退变椎间盘聚集蛋白聚糖中硫酸软骨素链变化的实验研究

目的：研究内破裂及突出椎间盘细胞合成的聚集蛋白聚糖中硫酸软骨素链（CS）在长度及数量分布上的变化.方法：将正常椎间盘、内破裂（IDD）及突出椎间盘（LIDP）髓核或纤维环的组织20mg培养于24孔板中,用放射性同位素35S-硫酸盐和3H-丝氨酸标记新合成的蛋白聚糖分子.将聚集蛋白聚糖单体从培养的组织片中提取,用四氢硼酸钠或木瓜蛋白酶消化后,凝胶包谱分析硫酸软骨链的变化特征.结果：IDD椎间盘组织内细胞合成的聚集蛋白聚糖内CS链的数量明显减少,但长度保持相对正常;突出椎间盘组织中CS的数量和长度有明显下降和缩短,CS链数量的减少较IDD组织中更为严重.结论：IDD组织合成CS的减少主要是由于生成的CS链数量减少所致,而数量的进一步减少以及CS链长度的缩短是LIDP组织中CS合成量下降的主要原因.     

椎间盘源性腰痛的神经传入通路

脊柱任何结构如腰椎间盘、小关节、椎体、韧带和肌肉等病变均可导致腰痛,但更多研究结果证实腰痛最主要的原因源自腰椎间盘[1、2]。不管身体的哪一部分产生疼痛,其必定有神经纤维分布,现就椎间盘源性腰痛的神经传入通路的相关研究综述如下。1临床研究椎间盘源性腰痛患者常伴有腹股沟区疼痛,腹股沟区皮肤为生殖股神经支配,而生殖股神经是L2脊神经的分支之一,这很难用单纯神经根节段性支配来解释。Nakamura等[1]选择了32例椎间盘源性腰痛患者,其中9例伴下肢放射痛,行L2脊神经根封闭后所有患者腰痛消失或明显减轻,而下肢放射痛没有减轻。由此…