椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究

目的通过椎间盘内注入外源性炎性因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）分别选择性切断L3及L5交感干,对交感神经在椎间盘痛觉传导通路中作用进行研究。方法实验以20只Wistar大鼠为研究对象,随机平均分为2组,10只切断双侧L3交感干（L3椎体上缘相应水平的交感链）,10只切断双侧L5交感干（L5椎体上缘相应水平的交感链）,皆为自身对照,切断前为对照数据。通过L5/L6椎间盘后侧注入外源性炎性因子IL-1β,分别选择性切断L3交感干及L5交感干,监测切断前后L1～5脊神经节动作电位的幅度和潜伏期,用统计学方法对切断前后各指标进行检验,观察交感干切断后对椎间盘痛觉传导通路的影响。结果切断双侧L3交感干后大鼠L1,2脊神经动作电位的幅度减弱,潜伏期延长,其差别有统计学意义（P〈0.05）。切断双侧L5交感干后大鼠L1～4脊神经动作电位的幅度减弱,潜伏期延长,其差别有统计学意义（P〈0.05）。结论交感干在腰椎椎间盘痛觉传导通路中起重要的作用。L3交感干和L5交感干在L5/L6椎间盘痛觉传导通路中的作用不同。L5交感干在L5/L6椎间盘至L1,2脊神经节的痛觉传导通路中起重要作用。L5/L6椎间盘后侧至上腰椎的传导通路与L3交感干有关,而至下腰椎的痛觉传导通路与L3交感干无关。     

腰椎椎间盘退变过程中炎症介质作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disk degeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。     

椎间盘退变模型的研究进展

椎间盘退变性疾病是脊柱外科的常见病和多发病,多见于中老年患者,随着近年来人们生活和工作方式的改变,此类疾病呈年轻化趋势。     

腰椎Scheuermann病(附5例报告)

目的 探讨腰椎Scheuermann病的病因、发病机制和诊断与治疗。方法 共收治5例患者，全部表现为严重下腰痛，X线片示腰椎1-2个椎间隙上下终板不规则，Schmorl结节形成，椎间隙狭窄，对其进行椎间盘造影和腰椎前路植骨融合术。术中将椎体上下终板和其下的薄层松质骨一并切下，进行常规病理组织学检查。结果 Scheuermann病发生的椎间隙其椎间盘造影试验阳性。5例病人术后随访6～20个月，平均12月。4例术后腰痛症状消失，l例仍有腰痛，但较术前明显减轻。X线片上显示的终板不规则和Schmorl结节在组织学上实际上是终板和终板下松质骨的骨坏死。结论 腰椎Scheuermann病的发病机制实质上是椎体软骨终板下的骨坏死。腰椎Scheuermann病手术治疗具有良好临床效果，腰椎间盘造影术阳性是确保手术成功的关键。     

脊髓前动脉损伤后脊髓病理演变的实验研究

目的观察脊髓前动脉损伤后脊髓组织形态学演变过程,研究病理机制.方法以家犬为实验模型,损伤脊髓前动脉后进行肉眼、光镜和电镜动态观察,定量测定坏死神经元.结果脊髓前动脉损伤2h运动神经元变性,轴索病变,6h神经元坏死,24h脊髓水肿达到高峰,7d髓内出血最明显.在脊髓前动脉损伤节段,24h 30%～40%的运动神经元坏死,3d达80%,7d以后95%以上.病变均位于脊髓2/3.脊髓前动脉损伤节段变性坏死最严重,相邻节段其次,尾侧脊髓坏死量逐渐减少.结论脊髓前动脉损伤后脊髓缺血性病变是渐进和不可逆的,可引起广泛节段脊髓病变.     

腰椎椎体终板后缘骨坏死病理演变过程的观察

目的：研究腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程和Schmorl结节的形成机制。方法：对13例腰椎椎体终板后缘骨坏死症患者腰椎后路减压术中切除的完整病灶标本行组织病理学检查，观察不同年龄和不同阶段病变的组织学变化。结果：1例儿童和6例成人患者发病时间较短，其病灶的组织学特征表现为软骨终板明显增厚、变性，软骨终板下的骨组织坏死，部分坏死区为纤维组织替代，局部出现修复性新生骨。另6例成人患者发病时间较长，其病灶的组织学特征表现为软骨终板下的成熟骨组织。结论：腰椎椎体终板后缘先发生软骨终板下的骨组织坏死，然后出现修复性新生骨，新生的骨组织由于硬度较低，在压力的作用下发生塌陷，随着爬行替代的完成及骨骼的成熟，逐渐形成凸向椎管内的骨块，表明病变已发展至晚期，处于相对静止状态。腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程实际上也是发生于腰椎椎体终板后缘Schmorl结节的形成过程。     

腰椎间盘造影术

虽然椎间盘造影术在诊断方面仍有争议,它仍是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段,它能明确决定哪一个椎间盘是疼痛的椎间盘,它是目前对椎间盘源性下腰痛病人行腰椎融合手术前的必须检查。50以上人群中椎间盘退变是普遍的,MRI不能区分在T2加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。诱发的腰椎间盘造影术能够呈现疼痛反应与椎间盘异常形态学的相关性。椎间盘造影后的CT扫描能够准确地研究纤维环撕裂解剖学。     

退变颈椎间盘中IgG及IgM含量变化

退变颈椎间盘中ＩｇＧ及ＩｇＭ含量变化彭宝淦＊王拥军施杞吴仕良＊＊最近有一些证据提示，炎症反应在盘源性颈腰痛及颈腰脊神经根病发病过程中起重要作用。Ｓａａｌ等〔１〕表明突出腰椎间盘组织中含有高活性的磷脂酶Ａ２。ＭｃＣａｒｒｏｎ等及Ｏｌｍａｒｋ－ｅｒ等〔２...     

腰椎融合术治疗椎间盘源性下腰痛

腰椎融合术对一些非手术治疗无效的慢性椎间盘源性下腰痛病人来说是一种有效的治疗方法。融合技术的选择主要基于解剖因素。椎体间融合有很高的融合率。椎间盘置换是一种有希望的治疗椎间盘源性下腰痛的方法。     

椎间盘退变机理的研究进展

椎间盘是由多种结缔组织构成的高度特异性结构 ,这些成分有序合理的组织是椎间盘行使正常功能的基本要求。在椎间盘的结构组成中 ,胶原和蛋白多糖两种大分子化合物起关键作用。随着年龄增加 ,椎间盘逐渐发生退行性变化 ,在退变椎间盘中 ,胶原类型发生很大变化 ,甚至完全转换[1] ;蛋白多糖含量下降 ,其中呈聚集状态的蛋白多糖下降尤为明显 ,非聚集状态蛋白多糖比例相对增加。另外 ,硫酸软骨素浓度下降 ,硫酸角质素浓度增加[2 ] 。因此 ,伴随年龄增大所引起的椎间盘老化或退变可能是基质合成和破坏之间不平衡所引起的。到底哪种成分在椎间盘退…