大体上正常、退变和突出人腰椎间盘组织的人滑液型(Ⅱ组)磷脂酶A_2和炎性细胞的生化和免疫组化的对照研究

椎间盘组织可能由于炎性疼痛机理而与一些类型的腰痛有关。有一些报告指出在突出的椎间盘组织中存在各种炎性细胞。我们通过大量突出椎间盘组织样本进行免疫组化研究,已经揭示突出的椎间盘样本中存在T或B淋巴细胞的样本比例仅占大约15～20％。相似地,Cooper等研究了术中清除有症状的神经根周围组织,发现炎细胞浸润的样本所占比率较小。 炎症、细胞和炎症介质在坐骨神经痛的细胞和分子机理方面或在起源于突出或退变椎间盘的疼痛方面的临床关系还不确定。极其高的磷脂酶A_2(PLA_2)活性,如果被其它研究确证,可能与临床高度相关,或许是发展更有效处理脊柱疼痛综合症方法的关键。此酶通过细胞膜释放花生四烯酸在组织损伤后的炎症级联反应中起调节作用,活性酶将导致关键炎症介质的产生,如前列腺素、白三烯和血小板活化因子,但PLA_2在下腰痛综合     

椎间盘造影中疼痛与纤维环破裂的临床价值

椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的重要手段和方法。椎间盘造影后的X线片能观察到纤维环破裂程度，造影后的CT扫描片能对椎间盘的退变程度进行分析，并能直观的看到纤维环的破裂部位和程度。我们通过注射造影剂诱发的腰痛来分析这种疼痛和造影术后的影与椎间盘之间的关系。从2000年3月-2003年12月，我们共做腰椎间盘造影病人105例，现报告分析如下。     

对腰椎Schmorl结节形成的探讨

目的：探讨腰椎Schmorl结节的形成及其与下腰痛和椎间盘变的关系。方法：12个腰椎Schmorl结节来自10例严重下腰痛伴或不伴坐骨神经痛患者。均行腰椎X线摄片和CT扫描，并将术中完整切除的12个Schmorl结节病灶标本组织学检查，结果：CT扫描发现Schmorl结节形成区软骨终板下有一类圆形、多囊状骨密度不规则区，边缘通常硬化，呈骨坏死改变。组织学检查发现，在CT片上显示的骨密度不规则区实际上是骨坏死区，骨坏死区表面的软骨终板通常完整，软骨下髓腔内脂肪细胞消失，大量纤维组织增生和缺血性纤维软骨形成，小梁骨内骨细胞消失或死亡，形成空骨陷窝，结论：X线片显示的经典Schmorl结节实际上是椎体软骨终板下的片状骨坏死,灶软骨终板通常是完整的，有无髓核突出与Schmorl结节形成无关。     

游离物型突出椎间盘吸收的组织学证据

游离物型突出椎间盘吸收的组织学证据ＴａｋｕｉＩｔｏｅｔａｌ突出于椎管中的椎间盘自发消失或减小的事实，随着影像学技术如ＣＴ和ＭＲＩ的进展，已经被认识。这是在没有外科干预的情况下症状减轻的可能解释。Ｓａａｌ等和Ｍａｉｇｎｅ等观察发现，椎间盘突出越大，体积...     

椎体骨赘形成机理的研究

脊柱退行性变始于椎间盘。椎间盘的进展性退变 ,引发一系列病理变化 ,如椎间盘突出、骨赘形成等。而骨赘形成往往是颈椎和腰椎退行性疾病的发病基础。1.资料和方法 :实验选用 2 0只 6～10个月龄新西兰兔 ,将动物随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分为 3个月和 8个月观察组 2个亚组 ,每个亚组 5只动物。将动物麻醉后俯卧固定于手术台上 ,从环枕关节至第 2胸椎棘突处切开长约 7～ 8ｃｍ皮肤后 ,钝性分离 ,暴露棘突。将附着于棘突、椎板及小关节的肌肉全部分离开 ,然后切除Ｃ1～Ｃ7的棘上及棘间韧带 ,依次缝合各层组织。术后让动物在笼中自由活…     

腰椎间盘MRI高信号区的组织病理学特点和临床意义

目的研究椎间盘源性下腰痛患者腰椎间盘纤维环后方MRI高信号区的组织病理学特征及其临床意义。方法对52例经保守治疗无效、CT片显示无腰椎间盘突出的下腰痛患者行腰椎MR检查及腰椎间盘造影术。男39例,女13例;平均年龄38.8岁。选择纤维环后方出现高信号区的部分病例行腰椎后路椎间盘切除、椎体间融合、椎弓根螺钉内固定术,术中收集包括高信号区部位的椎间盘。对标本行矢状面连续组织学切片,光镜下观察高信号区椎间盘组织的组织病理学结构,并分析其临床意义。结果在行腰椎间盘造影的52例142个椎间盘中,17例17个椎间盘显示高信号区,且在椎间盘造影过程中全部呈现2或3级的纤维环破裂和疼痛复制反应。敏感性和特异性均为100%。高信号区与纤维环破裂程度分级呈正相关,说明纤维环破裂程度分级越高,越易出现高信号区(R=0.462,P<0.01)。共收集11例患者11个椎间盘,组织学研究发现对应高信号区的椎间盘组织表现为沿纤维环裂隙形成的不同程度的血管化肉芽组织,有成熟的瘢痕化胶原组织。结论症状性下腰痛患者的腰椎MRI上有椎间盘高信号区,可以作为椎间盘源性下腰痛诊断的重要征象。     

人工麝香对退变椎椎间盘中免疫球蛋白的含量影响

方法：实验选用１５只新西兰兔,分为３组,每组５只,分别为颈椎间盘退变组,颈椎间盘退变加人工麝香饲和正常对照组。通过切除动物颈棘上及棘间韧带和分离颈椎旁两则肌肉,廷民颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后８月时,杀死动物、取动物颈椎间盘组织,用单向环状免疫扩散技术测定其中ＩｇＧ及ＩｇＭ含量。结果：退变颈椎间盘中ＩｇＧ含量明显升高;人工行具有显著降低退变颈椎间盘中ＩｇＧ的作用。ＩｇＭ与     

中性蛋白酶在颈椎间盘退变中的作用机制

目的：研究中性蛋白酶在颈椎间盘退变中的作用机制。方法：实验选用20只新西兰兔分为造模与对照两组,每组再分术后3和8个月观察组。通过切除造模组动物颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔的颈椎间盘退行性变化。在术后3和8个月时分别处死各组动物,取动物颈椎间盘组织,测定其中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性。结果：造模组动物颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性明显高于各自的对照组。造模组术后3个月组动物颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性高于术后8个月组动物。结论：退变颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性明显升高,但酶活性升高程度并不与椎间盘退变程度一致。提示胶原酶和丝氨酸蛋白酶在椎间盘退变的启动过程中起重要作用。     

颈椎后纵韧带骨化发生机制研究进展

颈椎后纵韧带骨化是一临床常见病,病理学过程为后纵韧带内发生异位骨形成。研究发现与该病相关的因素有颈椎后纵韧带肥厚、颈椎间盘突出、Ⅺ型胶原的基因异常和糖代谢异常等。     

亚甲蓝对针刺诱导的退变椎间盘内NO浓度影响的实验研究

目的:观察亚甲蓝溶液对退变椎间盘动物模型NO浓度的影响,进而探讨亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制.方法:实验选用10只新西兰大白兔通过纤维环穿刺法建立L4/5和L6/7椎间盘退变动物模型,经MRI检查证实椎间盘退变后在L5/6和L6/7椎间盘内注入亚甲蓝溶液,L4/5椎间盘作为阳性对照,L5/6椎间盘作为阴性对照,L6/7椎间盘作为实验组椎间盘.饲养2周后将动物处死,取下椎间盘标本并对标本行组织学染色观察,同时应用NO试剂盒检测椎间盘标本中NO浓度的变化.结果:实验组椎间盘标本中的NO浓度较阳性对照组标本中的浓度明显减低,经统计学检验,其差别有统计学意义.结论:亚甲蓝能够抑制退变椎间盘内NO的产生,这可能是亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制之一;亚甲蓝溶液对正常椎间盘是安全的,不引起椎间盘退变.