颈椎病发病机制的研究概况

颈椎病发病机制的研究概况上海中医药大学（２０００３２）彭宝淦施杞颈椎病是临床常见病，其病因及发病机制目前尚不甚清楚，一般认为是颈椎间盘衰老或颈椎力学过载的结果〔１〕。但有关颈椎病发病机制的几个基本问题仍没有很好地被回答。如：力学过载一定引起椎间盘退变...     

退变椎间盘的组织病理学变化

退变椎间盘的组织病理学变化彭宝淦施杞上海中医药大学（２０００３２上海）特发性颈、腰背痛是成人运动系统常见的主诉之一。尽管根据Ｘ线表现，把许多颈、腰背痛归究于椎间盘退变，但腰、颈椎间盘退变与颈、腰背痛之间的因果关系还没有确定。例如，在５０至５９岁之间...     

退变颈椎间盘中IgG及IgM含量变化

退变颈椎间盘中ＩｇＧ及ＩｇＭ含量变化彭宝淦＊王拥军施杞吴仕良＊＊最近有一些证据提示，炎症反应在盘源性颈腰痛及颈腰脊神经根病发病过程中起重要作用。Ｓａａｌ等〔１〕表明突出腰椎间盘组织中含有高活性的磷脂酶Ａ２。ＭｃＣａｒｒｏｎ等及Ｏｌｍａｒｋ－ｅｒ等〔２...     

椎间盘源性下腰痛治疗方法进展

随着对椎间盘源性下腰痛认识的逐步深入,其治疗方法发生了很大的变化。该文就椎间盘源性下腰痛治疗方法的进展作一综述。     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究(英文)

目的研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法临床收集了31例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份,1份作组织学检查,观察有无炎细胞浸润,1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-1α(IL-1α),IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)3种细胞因子含量。结果35例突出颈椎间盘中,18例(51%)在边缘区域有大量炎细胞浸润,其余17例(49%)未见炎细胞浸润,对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明,颈椎病组IL-1α,IL-6和TNF-α分别为(10.4±1.9),(7.7±2.1),(7.5±1.7)pg/g,有炎细胞浸润组分别为(10.6±2.2),(8.6±1.6),(8.0±1.6)pg/g,无炎细胞浸润组分别为(10.2±1.6),(6.7±2.6),(7.0±1.8)pg/g,对照组分别为(2.0±0.9),(1.2±1.0),(1.3±0.8)pg/g,3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0.0001,t=11.3591,7.9510,9.3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当,差异无显著性意义(P>0.05,t=0.6120,2.6204,1.7394)。结论突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性,并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用。     

腰椎融合术治疗椎间盘源性下腰痛

腰椎融合术对一些非手术治疗无效的慢性椎间盘源性下腰痛病人来说是一种有效的治疗方法。融合技术的选择主要基于解剖因素。椎体间融合有很高的融合率。椎间盘置换是一种有希望的治疗椎间盘源性下腰痛的方法。     

交感神经在腰椎间盘的分布和盘源性下腰痛的神经传导通路

最近的研究表明,腰椎间盘是下腰痛的主要疼痛起源部位,交感神经在下腰痛中的作用越来越引人注目。本文概述了交感神经在腰椎间盘的分布、椎间盘源性下腰痛的传导通路和引起下腰痛的机制。     

腰椎Scheuermann病(附5例报告)

目的 探讨腰椎Scheuermann病的病因、发病机制和诊断与治疗。方法 共收治5例患者,全部表现为严重下腰痛,X线片示腰椎1-2个椎间隙上下终板不规则,Schmorl结节形成,椎间隙狭窄,对其进行椎间盘造影和腰椎前路植骨融合术。术中将椎体上下终板和其下的薄层松质骨一并切下,进行常规病理组织学检查。结果 Scheuermann病发生的椎间隙其椎间盘造影试验阳性。5例病人术后随访6～20个月,平均12月。4例术后腰痛症状消失,l例仍有腰痛,但较术前明显减轻。X线片上显示的终板不规则和Schmorl结节在组织学上实际上是终板和终板下松质骨的骨坏死。结论 腰椎Scheuermann病的发病机制实质上是椎体软骨终板下的骨坏死。腰椎Scheuermann病手术治疗具有良好临床效果,腰椎间盘造影术阳性是确保手术成功的关键。     

腰椎间盘造影术

虽然椎间盘造影术在诊断方面仍有争议,它仍是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段,它能明确决定哪一个椎间盘是疼痛的椎间盘,它是目前对椎间盘源性下腰痛病人行腰椎融合手术前的必须检查。50以上人群中椎间盘退变是普遍的,MRI不能区分在T2加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。诱发的腰椎间盘造影术能够呈现疼痛反应与椎间盘异常形态学的相关性。椎间盘造影后的CT扫描能够准确地研究纤维环撕裂解剖学。