颈6双侧椎弓裂伴隐裂一例报告

颈椎椎弓裂是一种少见的颈椎畸形，椎弓裂同时伴颈椎隐裂更为少见。我科收治一例，报告如下。患者男，１９岁。因四肢疼痛、无力１年，加重２０d入院。１年前无明显诱因出现四肢酸软无力，肌肉痉挛性疼痛，活动时加重，卧床休息后症状减轻。１个月前在体育活动中突然出现头晕、     

结缔组织生长因子在椎间盘纤维化和退变中的表达和作用

目的研究疼痛椎间盘组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）的表达及其在椎间盘纤维化和退变中的作用。方法收集腰椎后路融合过程中切除的43个疼痛的病理椎间盘，来自于28例行腰椎后路椎体间融合手术的严重椎间盘源性下腰痛患者；同时收集16个在MRIT2加权像信号强度明显减弱的无腰痛症状的退变椎间盘，取自于6例腰椎管狭窄症和8例多节段腰椎后路融合的患者（年龄44～75岁，平均53．5岁，男女比例为8：6）和8个正常对照椎间盘，来自于4具新鲜尸体标本（22～39岁，平均28岁）的L。和蛉．椎间盘。均行组织学检查并用免疫组化方法检测CTGF在不同椎间盘组织的表达。结果组织学检查发现，疼痛椎间盘组织显示不同程度的慢性血管化炎症反应。纤维环组织失去正常的胶原纤维板层结构，板层结构断裂、紊乱或相互交叉融合，正常的成纤维细胞被软骨细胞替代。髓核显示明显纤维化、血管浸润或形成炎性肉芽组织，软骨细胞被成纤维细胞所替代。免疫组化染色显示CTGF在疼痛椎间盘大量表达，无腰痛症状的退变椎间盘有少量表达，正常对照椎间盘没有表达。结论疼痛的退变椎间盘在组织学上明显不同于无腰痛症状的退变椎间盘。CTGF在疼痛椎间盘的大量表达可能与椎间盘纤维化和退变过程密切相关。     

中性蛋白酶在椎间盘退变中的作用

中性蛋白酶在椎间盘退变中的作用彭宝淦贾连顺王拥军施杞＊上海长征医院骨科（２００００３上海）关键词椎间盘退变中性蛋白酶椎间盘退变已被公认为是引起脊柱退行性变的根本原因，但引起椎间盘本身退变的机理目前仍不清楚，椎间盘由纤维环、髓核及软骨终板构成，其主要...     

一个新的实验性颈椎病动物模型

本实验通过切除兔颈椎棘上、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉建立了颈椎病模型。由于颈椎力学失衡，经８个月阶段的发展，诱发了兔的颈椎病。Ｘ线发现，模型动物椎间隙狭窄、椎体骨赘形成和曲度变直。病理证实，模型动物椎间盘突出、髓核消失；纤维环纤维化、粘液瘤变；软骨终板钙化、骨化、断裂。这与人类颈椎病病理变化一致。我们在显微镜下通过对骨赘形成的动态观察，首次证明骨赘是由周边软骨终板软骨细胞增殖，再经软骨内化骨而形成的     

人工麝香对退变颈椎间盘中免疫球蛋白的含量影响

方法：实验选用15只新西兰兔,分为3组,每组5只,分别为颈椎间盘退变组、颈椎间盘退变加人工麝香饲养组和正常对照组。通过切除动物颈棘上及棘间韧带和分离颈椎旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后8月时,杀死动物．取动物颈椎间盘组织,用单向环状免疫扩散技术测定其中IgG及IgM含量。结果：退变颈椎间盘中IgG含量明显升高;人工麝香具有显著降低退变颈椎间盘中IgG的作用,IgM与颈椎间盘退变无关。     

关于生物学方法修复椎间盘退变的一些关键问题

下腰痛是引起人类失能的主要原因之一，有巨大的社会经济影响。慢性下腰痛通常认为与腰椎间盘退变有关。目前的治疗方法多种多样，包括保守治疗和手术治疗等。但目前的所有治疗方法仅仅限于治疗由椎间盘退变引起的症状，不能逆转椎间盘的生物学退变。最近大量的研究正瞄准用生物学方法修复退变的椎间盘。虽然在此激动人心的研究领域已取得重要进展，但离临床应用仍有很长距离。本文重点阐述在应用生物学方法修复退变椎间盘，使之从实验室过渡到临床应用过程中迫切需要解决的一些关键问题。     

腰椎特发性缺血性骨坏死

男，26岁，下腰痛3年余，近1年来明显加重，正常活动和工作明显受限，经多种保守治疗无效。查体：体温、血压、脉搏都在正常范围。物理检查见腰肌紧张，腰部活动范围明显减小。下腰部有广泛压痛和叩击痛。双下肢运动、感觉和反射正常。X线片示L3椎体上缘有一低密度巨大空洞样改变（图1）;     

坐骨疲劳性骨折的诊断和治疗分析

疲劳性骨折多因骨骼系统长期受到非生理性应力所致,在部队日常训练过程中时常可以见到,多与训练强度过度或姿势不当有关,比较常见的包括股骨、跖骨和上肢等部位的完全或不完全性的骨折,但坐骨疲劳性骨折则比较罕见。作者现就曾经遇到过的1例坐骨疲劳性骨折患者的情况加以总结。     

对Schmorl结节形成的再认识(附一例报告)

目的:从临床实际工作出发,对传统意义上的Schmorl结节进行再认识.方法:1例严重下腰痛患者,腰椎X线摄片提示L3-4和L4-5椎间隙上下终板不规则,L3椎体前下缘及L5椎体前上缘Schmorl结节形成,对其进行腰椎间盘造影及CT检查,并对手术切除的Schmorl结节病灶进行组织学分析.结果:椎间盘造影术显示部分造影剂渗入Schmorl结节形成处浅层.腰椎CT扫描发现Schmorl结节形成区腰椎软骨终板下有一类圆形、多囊状骨质密度不规则区,呈骨坏死样改变;组织学检查证实该骨密度不规则区为骨坏死区.结论:研究结果显示此例患者的Schmorl结节实际上是椎体软骨终板下的片状骨坏死灶;提示有必要对Schmorl结节的形成进行再认识.