椎间盘内亚甲蓝注射治疗终板源性腰痛的临床观察

目的评价椎间盘内亚甲蓝注射用于治疗慢性椎间盘终板源性腰痛的临床效果。方法对腰痛的持续时间>12个月的5例慢性终板源性腰痛患者经椎间盘造影后,行椎间盘内亚甲蓝注射。主要判断标准包括:根据疼痛视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)评分评价疼痛减轻程度以及根据Oswestry功能障碍指数(Oswestry disabilityindex,ODI)评估功能改善程度。结果平均15.6个月随访患者腰痛改善率为52%,功能改善率为46.4%。其满意率为80%。结论椎间盘内注射亚甲蓝治疗椎间盘终板源性腰痛是一个安全、有效、微创的方法。     

硬膜外腔注入亚甲蓝对大鼠腰椎脊髓及脊神经节功能的电生理影响

目的探讨亚甲蓝治疗椎间盘源性腰痛时泄露到脊髓硬脊膜及神经节时的安全性研究。方法 120只大鼠随机平均分为5组,包括空白对照组、生理盐水对照组、1%亚甲蓝0.2 mL组、1 mL组和2 mL组,每组24只。5组均包括4个诱发电位监测时间点（注射后30 min、2 h、24 h及72 h）,每个时间点6只。将相应注射液注入大鼠L3/L4/L5节段硬膜外腔后,记录各组各时间点该节段腰椎脊神经诱发电位幅度、潜伏期和阈值的每个电生理指标。结果空白组、盐水对照组、亚甲蓝实验组在不同时间内所引起腰椎脊髓L3/L4/L5脊神经节诱发电位指标各组相比差异不明显,无统计学意义（P〉0.05）。结论 1%亚甲蓝对腰椎脊髓及神经节传导功能没有影响。     

椎间盘源性腰痛研究进展

椎间盘源性下腰痛是引起慢性下腰痛的主要原因,它是由椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛,椎间盘外部结构是正常的。对于大多数患者,非手术治疗仍是主要方法,对于慢性失能性椎间盘源性下腰痛,通过非手术治疗无效,应考虑外科治疗。微创治疗是简单有效的治疗手段。本文对其概念、分型、发病机制及治疗进行综述。     

应高度重视对椎间盘源性腰痛的研究

慢性腰痛是一个严重的医学和社会问题,是引起劳动力丧失的常见原因之一。据估计,80%人口在一生中的某个时刻会患腰痛,任一时刻有18%的人群正患腰痛。     

皮层躯体感觉诱发电位在监测腰神经根损伤中作用的研究

目的：利用大鼠髓核突出动物模型。探索皮层躯体感觉诱发电位（CSEP）的波幅和潜伏期变化是否与神经根性疼痛有关系。方法：取大鼠自体尾部的髓核无压迫下放置在L4和L5神经根上，制成髓核突出动物模型。分别在术后3d,1,2及4周观察大鼠术侧肢体机械刺激敏感性和热刺激敏感性和热刺激敏感性的变化，并引出大鼠后肢CSEP，观察术侧肢体CSEP的变化。结果：在无明显机械压迫的情况下，大鼠腰神经根上植入自体髓核可产生痛觉过敏，CSEP波幅增高。结论：髓核自身是引起腰腿痛的重要原因，CSEP波幅的增高与神经根性疼痛有一定相关性。     

腰椎特发性缺血性骨坏死

男，26岁，下腰痛3年余，近1年来明显加重，正常活动和工作明显受限，经多种保守治疗无效。查体：体温、血压、脉搏都在正常范围。物理检查见腰肌紧张，腰部活动范围明显减小。下腰部有广泛压痛和叩击痛。双下肢运动、感觉和反射正常。X线片示L3椎体上缘有一低密度巨大空洞样改变（图1）;     

坐骨疲劳性骨折的诊断和治疗分析

疲劳性骨折多因骨骼系统长期受到非生理性应力所致,在部队日常训练过程中时常可以见到,多与训练强度过度或姿势不当有关,比较常见的包括股骨、跖骨和上肢等部位的完全或不完全性的骨折,但坐骨疲劳性骨折则比较罕见。作者现就曾经遇到过的1例坐骨疲劳性骨折患者的情况加以总结。     

椎间盘退变模型研究现状与进展

椎间盘退变疾病越来越被大家所重视,但退变的生物学机制尚不明确,构建椎间盘退变模型是研究的基础和关键.近年来国内外报道的新型椎间盘模型分为动物体外模型和动物体内模型两大类.动物体外模型包括椎间盘细胞模型和椎间盘组织块模型;动物体内模型有机械力学模型和外伤模型等.该文就近年来新型椎间盘退变模型的研究现状与进展作一综述.     

亚甲蓝治疗椎间盘源性下腰痛机制的动物实验研究

目的:研究亚甲蓝椎间盘内注射对退变椎间盘内神经纤维的灭活作用,探讨亚甲蓝治疗椎间盘源性下腰痛的机制.材料与方法:通过采用18只SD雄性大鼠建立椎间盘退变动物模型.将损伤尾4、5全层纤维环作为实验阳性对照椎间盘组;损伤尾5、6全层纤维环作为实验椎间盘组;尾6、7作为无损伤完整对照椎间盘组.所有大鼠均在术前,术后进行X线和MRI的检查,分别于术后第2周,术后第6周,术后第11周,随机取2只动物处死后进行Masson染色,观察纤维环愈合状况,到了第11周实验时间点,对实验组椎间盘进行亚甲蓝的注射,并在12周处死余下所有12只实验动物,切取大鼠尾椎椎间盘,进行免疫组化染色.检测SP(P物质)、PGP9.5(神经纤维);参考Madsen描述的免疫组化半定量方法,根据切片的神经在实验椎间盘的分布情况进行评分;评分标准如下:椎间盘中没有免疫阳性细胞和免疫阳性反应,0分;在椎间盘观察区有一个阳性细胞,1分;在椎间盘外部的2个或几个观察区包括几个阳性细胞,2分;在椎间盘几个观察区内包括几个甚至更多的阳性细胞,并延伸到椎间盘中央区,3分.记录各组数据,进行组间等级资料秩和检验,在软件SPSS14.0上进行,以P＜0.05为有统计学意义.结果:X线可见椎间盘损伤前椎间隙正常,损伤后11周鼠尾椎有较明显的椎间隙变窄和骨质增生的反应间隙变窄和骨质增生的反应.MRI可见损伤前大鼠尾椎序列良好,椎间盘未见退变征象,高度基本一致.损伤后11周MRI复检可见SD大鼠尾椎序列紊乱,穿刺损伤的椎间盘出现高度丢失,体积缩小,椎体边缘骨桥形成等退变征象.在损伤后12周,在尾4/5椎间盘的前1/4区检测到SP和PGP9.5免疫阳性细胞分布.尾5/6椎间盘在损伤后11周,并注射亚甲蓝1周后神经出现率很低(P＜0.01).结论:亚甲蓝椎间盘内注射对椎间盘内神经纤维有灭活作用,可能是治疗椎间盘源性下腰痛的主要机制.