嗜酸粒细胞性气道炎症和慢性咳嗽

嗜酸粒细胞性气道炎症是以气管和支气管壁存在明显嗜酸粒细胞浸润为特征的一种病理状态.哮喘、咳嗽变异性哮喘及非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎是慢性咳嗽的常见病因,嗜酸粒细胞性气道炎症是其共同病理过程,提示嗜酸粒细胞性气道炎症与慢性咳嗽的发生可能有密切联系,并呈现不同的临床表型.     

胃食管反流性咳嗽患者诱导痰中肥大细胞相关介质的改变及其意义

目的探讨气道肥大细胞在胃食管反流性咳嗽（gastroesophageal reflux—related chronic cough,GERC）发生中的作用。方法选择GERC患者10例,对照组分别为无咳嗽胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）患者10例和正常健康志愿者10名。三组均接受咳嗽敏感性试验、肺功能和诱导痰细胞分析检查。比较三组间咳嗽敏感性、肺功能指标、诱导痰中炎症细胞总数和分类计数以及诱导痰上清液中肥大细胞类胰蛋白酶（mast cell tryptase,MCT）、组胺、前列腺素D2（prostaglandin D2,PGD2）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）及P物质（substance P,SP）含量的差异。结果GERC组较无咳嗽GERD组反流症状轻,反流症状积分明显低于GERD组（P〈0．05）。GERC组咳嗽评分日间明显高于夜间（P〈0．05）,咳嗽阈值C2、C5明显低于无咳嗽GERD组和正常对照组（P〈0．05）。但肺通气功能指标如FEV,％、FVC％、FEV1／FVC和PEF％的差别均无统计学意义。GERC组诱导痰中细胞总数及细胞分类计数虽与无咳嗽GERD组和正常对照组相似,但诱导痰中MCT、SP和PGE2水平明显高于无咳嗽GERD组（P〈0．05）,而组胺、PGD2、ECP和IL-8三组间无明显差异。诱导痰中MCT和SP与辣椒素咳嗽阈值LogC5间存在显著负相关（MCT：r=-0．571,P〈0．01;SP：r=-0．569,P〈0．01）。结论GERC患者较GERD患者有更高的咳嗽敏感性,除气道神经肽外,肥大细胞在下气道的激活可能是GERC咳嗽的机制之一。     

白细胞介素6对哮喘小鼠气道炎症和上皮下纤维化的影响

目的 :研究白细胞介素 6对哮喘小鼠气道炎症和气道结构重建的作用。方法 :雄性BALB C种系小鼠 2 4只 ,随机分成处理组、模型组和对照组 ,每组 8只 ,用卵蛋白致敏和反复激发 4周。每次激发前处理组腹腔内注射 2 0 0 μg白细胞介素 6单克隆抗体 ,模型组注射 2 0 0 μg大鼠IgG ,对照组注射等量的生理盐水。比较 3组气道反应性 (PC1 2 0 )、支气管肺泡灌洗液细胞成分、基底膜和上皮下胶原层厚度的变化。结果 :卵蛋白反复激发诱发小鼠PC1 2 0 显著降低 ,气道内炎症细胞数量明显增多 ,上皮基底膜增厚和上皮下胶原增加。与模型组比较 ,处理组支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性白细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞明显上升(P <0 0 5 ) ,基底膜和上皮下胶原厚度分别从 (3 1± 0 4 ) μm和 (4 5± 0 3) μm减少至 (2 2± 0 2 ) μm和 (3 5± 0 2 ) μm(P <0 0 5 ) ,但PC1 2 0 无改变 (P >0 0 5 )。结论 :白细胞介素 6在哮喘中的作用是抑制气道炎症和促进气道结构重建。     

干细胞因子反义寡核苷酸对哮喘炎症影响的实验研究

目的探讨干细胞因子反义寡核苷酸(SCF ASON)对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法卵蛋白(OVA)复制BALB/c小鼠哮喘模型,经鼻滴注SCF ASON,观察FAM标记阳性的SCF在肺内的分布和肺组织病理改变;采用RT-PCR检测肺组织SCF mRNA的表达;收集BALF进行嗜酸粒细胞计数,ELISA法检测IL-4含量。结果FAM标记阳性的SCF ASON主要分布在肺间质组织;SCF ASON干预组与哮喘组比较,膜结合型SCF(membrane bound SCF,mSCF)mRNA(0.12±0.03vs0.28±0.04),(P<0.01)及可溶性SCF(soluble SCF,sSCF)mRNA(0.10±0.01vs0.21±0.04),(P<0.01)表达均降低;SCF ASON干预后肺组织的炎细胞浸润减轻;BALF的嗜酸粒细胞计数减少I、L-4含量下降(13.6±1.53vs18.8±4.14)pg/ml(P<0.05)。结论SCF ASON能抑制OVA诱发的小鼠气道炎症及肺泡灌洗液中的IL-4产生和嗜酸粒细胞数目增多,说明SCF在哮喘小鼠气道炎症形成过程中起作用,SCF可能会成为哮喘治疗的新靶点,局部使用SCF ASON可能是治疗哮喘的一种新方法。     

中国慢性咳嗽研究进展与展望

中国于20世纪初开始了慢性咳嗽的发病机制、病因诊断与治疗方面的系统研究,取得了一系列成果;结合研究成果制订了中国《咳嗽的诊断与治疗指南》,并参与国际咳嗽指南的制订。通过指南的推广普及,国内慢性咳嗽的诊治水平有了显著的提高。展望未来,我们要加强慢性咳嗽的流行病学、慢性咳嗽的中枢调控、难治性慢性咳嗽的治疗等方面的研究,进一...     

肺癌基因治疗的研究进展

肺癌是众多分子异常病,利用基因转移技术将特定的目的基因导入肺癌细胞或其它细胞以治疗肺癌是肺癌治疗的新途径。本文对肺癌基因治疗的研究进展作了综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与慢性咳嗽

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是慢性咳嗽的病因之一.胃食管反流、鼻后滴流、气道炎症可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诱发慢性咳嗽的机制.持续气道正压通气是有效治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征所致慢性咳嗽的首选治疗方案.     

肺癌基因治疗的研究进展

肺癌是众多分子异常病，利用基因转移技术将特定的目的基因导入肺癌细胞或其它细胞以治疗肺癌是肺癌治疗的新途径。本对肺癌基因治疗的研究进展作了综述。     

蠲哮片对哮喘豚鼠sICAM-1蛋白水平及ICAM-1基因表达的影响

目的 :探讨蠲哮片治疗支气管哮喘的机理。方法 :参照Huston方法建立豚鼠哮喘模型 ,采用ELISA方法检测正常组 ,模型组 ,蠲哮片高、中、低各剂量组的sICAM 1蛋白水平 ;应用RT PCR技术观察蠲哮片对各组豚鼠肺组织ICAM 1基因表达的影响。结果 :( 1 )模型组与各组之间血浆sICAM 1含量比较 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,且随着蠲哮片的剂量的增加 ,血浆sICAM 1含量明显降低 ;( 2 )正常对照组肺组织ICAM 1mRNA表达量极低 ,模型组ICAM 1mRNA表达量明显增高 ,应用蠲哮片后其表达逐渐降低 ,且随着剂量增加降低程度增加。结论 :蠲哮片可降低哮喘豚鼠血浆sICAM 1蛋白合成 ,可降低哮喘豚鼠肺组织ICAM 1mRNA表达量 ,其治疗哮喘的机理可能是通过降低ICAM 1的逆转录水平 ,进而减少ICAM 1蛋白合成 ,降低气道高反应     

高频喷射通气加山莨菪碱治疗急性非心原性肺水肿的临床初步观察

用高频喷射通气加山莨菪碱静脉滴注治疗20例急性非心原性肺水肿患者。高频喷射通气驱动压力为100～120kPa;通气频率150～200次/min;吸呼时比(1～4)∶1。高频喷射通气同时给予静脉注射山莨菪碱,首剂10～20mg静脉注射,继之以20～30mg加入5％GS500ml滴注维持48h。结果显效8例;好转9例;无效2例;恶比1例。并就其治疗原理进行了初步讨论。