排序方式: 共有25条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的 无水茶碱修筛缓释片——优喘平(portheo)治疗可逆性支气管阻塞患者(FEV_1<预计值80%)30例。观察其疗效及安全性,同时监测其STLD(血清浓度),并与氨茶碱片口服后STLD进行比较。结果显示;优喘平治疗哮喘及慢性阻塞性肺病疗效达90.6%,三例有轻微副作用。优喘平服用后4小时STLD即达有效浓度,8小时后STLD多维持在有效水平,峰值多<20ug/ml。氨茶碱0.1/次,3次/日,连服4天后STLD谷值多<5ug/ml,0.2/次,3次/日,连服4天后STLD谷值均>5ug/ml,峰值均>20ug/ml,且多有较重毒付作用。优喘平0.4/次,1次/日与氨茶碱0.1/次,3次/日比较,疗效好,而比氨茶碱0.2/次,3次/日,毒付反应少。优喘平与氨茶碱有显著差异。(P<0.01)。 相似文献
2.
副鼻窦支气管综合征21例 总被引:1,自引:0,他引:1
副鼻窦支气管综合症(sinobronchial syndrome,SBS),又称为副鼻窦支气管炎(sinobronchitis),是一类以慢性副鼻窦炎和下呼吸道慢性炎症为特征的疾病。SBS在日本较为常见,是慢性咳嗽的主要病因之一,在西方和我国有关SBS的报道极少。我科自2002年以来诊断了21例SBS的患者,分析报道如下。 相似文献
3.
目的探讨博利康尼、沐舒坦在慢性支气管炎急性加重期治疗中的作用.方法慢支急性加重期患者142例,随机分为治疗组和对照组两大组.治疗组110例分为A、B、C三个方案组,用氧启动雾化吸入治疗.A组博利康尼雾化液2.5mg/ml;B组沐舒坦注射液7.5mg/ml;C组博利康尼雾化液2.5mg/ml+沐舒坦注射液7.5mg/ml.对照组32例给予α-糜蛋白酶400U/ml.结果在治疗组中A、B方案组的有效率分别为77.8%和80.6%,A、B两组疗效无显著差异(P>0.05).C方案组的有效率为92.1%,与A、B方案组比较有显著差异(P<0.05).对照组的有效率为75.0%,治疗组中C方案组与对照组比较,也有显著差异(P<0.05).从达到临床缓解的时间比较,A、B方案组、对照组三者无显著差异(P>0.05),但与C方案组比较却有显著差异(P<0.05).结论在慢支急性加重期的治疗中,采用氧启动雾化联合吸入博利康尼、沐舒坦有助于病情缓解. 相似文献
4.
雾化吸入博利康尼联合沐舒坦在慢支治疗中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨博利康尼、沐舒坦在慢性支气管炎急性加重期治疗中的作用.方法慢支急性加重期患者142例,随机分为治疗组和对照组两大组.治疗组110例分为A、B、C三个方案组,用氧启动雾化吸入治疗.A组博利康尼雾化液2.5mg/ml;B组沐舒坦注射液7.5mg/ml;C组博利康尼雾化液2.5mg/ml+沐舒坦注射液7.5mg/ml.对照组32例给予α-糜蛋白酶400U/ml.结果在治疗组中A、B方案组的有效率分别为77.8%和80.6%,A、B两组疗效无显著差异(P>0.05).C方案组的有效率为92.1%,与A、B方案组比较有显著差异(P<0.05).对照组的有效率为75.0%,治疗组中C方案组与对照组比较,也有显著差异(P<0.05).从达到临床缓解的时间比较,A、B方案组、对照组三者无显著差异(P>0.05),但与C方案组比较却有显著差异(P<0.05).结论在慢支急性加重期的治疗中,采用氧启动雾化联合吸入博利康尼、沐舒坦有助于病情缓解. 相似文献
5.
老年人慢性咳嗽病因的分布特点 总被引:6,自引:0,他引:6
慢性咳嗽是常见的临床症状,常给诊断和治疗带来困难,影响患者的生活质量。我们通过临床前瞻性研究,探讨了老年人慢性咳嗽的病因及频率分布特点,旨在为今后治疗提供依据。 相似文献
6.
目的探究采用固定剂量与递减剂量吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)的治疗方案对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量的影响。方法回顾性选取2016年3月至2017年3月同济大学附属同济医院收治的70例COPD患者作为研究对象进行分析,按照治疗方案的不同,将患者分为对照组和观察组,每组各35例。对照组患者采用吸入固定剂量的ICS联合LABA进行治疗,观察组患者采用吸入递减剂量的ICS联合LABA进行治疗。对比两组患者的治疗效果(治疗12周前后咳痰、气喘、咳嗽的变化,急性加重的次数,肺功能变化,中性粒细胞和巨噬细胞占比变化,以及细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平),以及治疗前及治疗后12周、1年、2年患者的不良反应发生情况。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的咳、痰、喘等症状均出现了显著好转(P 0. 05),但是两组之间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。观察组患者发生的急性加重次数为(2. 46±0. 74)次,显著高于对照组的(1. 32±0. 68)次(P 0. 05)。治疗12周后,两组患者的第一秒时间肺活量水平(FEV1)、第一秒时间肺活量/用力肺活量(FEV1/FVC)以及慢性阻塞性肺疾病评分(CAT)较治疗前均有显著升高(P 0. 05);组间比较,治疗后的FEV1水平、FEV1/FVC水平差异并无统计学意义(P 0. 05);观察组患者的平均CAT评分略高,但与对照组相比,差异并无统计学意义(P 0. 05)。两组患者经过治疗后,中性粒细胞与巨噬细胞均发生了显著降低(P 0. 05),而组间比较发现,差异并无统计学意义(P 0. 05);白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均发生了显著降低(P 0. 05),而组间比较发现,差异并无统计学意义(P 0. 05)。观察组患者治疗12周时发生肺炎2例;随访1年时发生结核病1例,肾上腺抑制1例;随访2年时发生白内障1例;并发症发生率为14. 29%(5/35)。对照组患者治疗12周时发生肺炎2例,口咽念珠菌病1例;随访1年时发生结核病1例,肾上腺抑制1例,骨质疏松1例;随访2年时发生骨质疏松1例,白内障1例;并发症发生率为22. 86%(8/35),显著高于观察组(P 0. 05)。结论采取递减剂量的ICS联合LABA治疗COPD患者的临床疗效与固定剂量治疗所产生的疗效相近,长远来看,递减剂量治疗可有效降低ICS治疗过程中带来的不良反应,相较而言,递减剂量的ICS联合LABA治疗后,COPD患者的生活质量更高,值得临床参考。 相似文献
7.
白细胞介素6对哮喘小鼠气道炎症和上皮下纤维化的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :研究白细胞介素 6对哮喘小鼠气道炎症和气道结构重建的作用。方法 :雄性BALB C种系小鼠 2 4只 ,随机分成处理组、模型组和对照组 ,每组 8只 ,用卵蛋白致敏和反复激发 4周。每次激发前处理组腹腔内注射 2 0 0 μg白细胞介素 6单克隆抗体 ,模型组注射 2 0 0 μg大鼠IgG ,对照组注射等量的生理盐水。比较 3组气道反应性 (PC1 2 0 )、支气管肺泡灌洗液细胞成分、基底膜和上皮下胶原层厚度的变化。结果 :卵蛋白反复激发诱发小鼠PC1 2 0 显著降低 ,气道内炎症细胞数量明显增多 ,上皮基底膜增厚和上皮下胶原增加。与模型组比较 ,处理组支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性白细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞明显上升(P <0 0 5 ) ,基底膜和上皮下胶原厚度分别从 (3 1± 0 4 ) μm和 (4 5± 0 3) μm减少至 (2 2± 0 2 ) μm和 (3 5± 0 2 ) μm(P <0 0 5 ) ,但PC1 2 0 无改变 (P >0 0 5 )。结论 :白细胞介素 6在哮喘中的作用是抑制气道炎症和促进气道结构重建。 相似文献
8.
气管狭窄的临床表现为呼吸困难,特别是呼吸频率的增快,早期的PaCO。降低,严重者可表现为PaO。下降、PaC()z升高,直至呼吸衰竭。我院用硅橡胶气管插管加气囊扩张治疗气管严重狭窄,效果良好,介绍如下。患者女,27岁,1996年7月21日入院,足月顺产一活婴,产后第sd因围产期心肌病致心脏停掉。复苏后于7月29日气管切开,以9号金属气管导管置入。9月23目逐渐出现气促,吸气性及呼气性呼吸困难。呼吸频率42/min。检查内外套管未见异常,肺部未见异常,经纤维支气管镜窥视可见外套管远端狭窄,见新鲜肉芽肿呈环状重度狭窄,仅留有O.2… 相似文献
9.
患者 女,27岁,1996年7月21日入院,足月顺产一活婴。产后第5天因围产期心肌病致心脏停搏。复苏后因呼吸衰竭于7月29日行气管切开,以9号金属气管导管置入上呼吸机。呼吸衰竭纠正后脱机,因气管分泌物较多留置气管导管。9月23日起,逐渐出现气促,呈吸气性呼吸困难。呼吸频率42次/分,体温37℃,检查内外套管未见异常,气道分泌物少,不干燥,痰液稀薄,双肺呼吸音正常,胸部X线片未见异常,血气分析:PaCO23.5kPa,PaO212.1kPa,血常规、肾功能、肝功能、血糖、电解质均在正常值范围内。经纤维支气管镜见气管套管远端新鲜肉芽肿呈丛状,使气管… 相似文献
10.
目的 探讨衰老对肺泡Ⅱ型细胞合成表面活性物质代谢的影响。方法 利用形态计量和Northern杂交方法比较了幼(1~2月龄)、中(9~10月龄)和老年(25~28月龄)大鼠肺泡Ⅱ型细胞内板层体数及肺组织内肺泡表面活性物质相关蛋白(SP)A、B和C基因的表达。结果 老年鼠肺泡Ⅱ型细胞内板层体数为12.20±4.99个/细胞,高于幼年鼠的11.25±3.29个/细胞(P<0.01),但低于中年鼠的13.37±4.55个/细胞(P<0.05)。肺组织中SP-A、SP-B和SP-C基因的表达各年龄组之间则无差别。结论 肺泡Ⅱ型细胞对表面活性物质代谢的年龄相关性变化能力可能是代偿性分泌增加而达到的新的动态平衡的结果,并不是老化时肺功能下降的原因。 相似文献