肝硬化抗凝治疗进展

<正>血栓形成是肝硬化失代偿期并发症之一,是肝硬化疾病进展的危险因素[1]。日本的一项针对普通人群的大型尸检显示肝硬化患者中,门静脉血栓的发病率可达6.588%[2]。血栓形成病因复杂,常见的有凝血功能障碍、各类炎症和手术等,且因发病隐匿,临床症状不典型,易误诊及延误治疗时间造成严重后果。有研究显示在急或慢性肝衰竭的动物试验中应用抗凝治     

提高长学制医学生临床基本技能的探索

本文分析了影响医学生临床技能的主要因素,构建了临床基本技能整合课程,从增设医学生人文社会类课程、整合临床技能的教学内容、加强医患沟通技巧训练、采用多种教学方法等方面进行了探索,一定程度上提高了医学生的临床技能水平.     

氧化苦参碱防治半乳糖胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察氧化苫参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β_1 mRNA表达水平及病理组织学改变。结果 OM干预组肝组织羟脯氨酸含量 (μg/mg)较模型组显著下降(预防观察组为0.50±0.11和0.99±0.14,t=8.366,P＜0.01;治疗观察组为0.44±0.04和0.70±0.06,t=9.839,P＜0.01);与模型组比较,干预组血清ALT、AST亦显著下降(P＜0.01);病理组织学显示干预组较模型组 Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积减少,纤维间隔纤细,数量减少;干预织肝组织匀浆内超氧化物歧化酶活性(NU/mg)较模型组升高(预防观察组为149.81±15.28和95.22±16.33,t=7.309,P＜0.01;治疗观察组为157.68±19.54和119.88±14.94,t=4.348,P＜0.01), 而丙二醛(nmol/mg)低于模型组(预防观察组为2.06±0.17和4.57±0.37,t=17.529,P＜0.01;治疗观察组为1.76±0.24和3.10±0.17,t=12.697,P＜0.01);PT-PCR显示干预组TGF β_1 mRNA表达水平降低(预防观察组为0.21±0.01和0.50±0.01,t-48.665,P＜0.01;治疗观察组为0.18±0.02和0.38±0.01,t=22.464,P＜0.01)。结论 氧化苫参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过     

探索卫生职业道德建设的途径

探索卫生职业道德建设的途径刘瑞麟在社会主义市场经济体制下，如何搞好卫生职业道德建设，这是摆在我们面前的一个重大课题。通过多年来从理论与实践的结合上运行探索，我们体会到，必须建立一套与市场经济体制相适应的卫生职业道德建设的运行机制。为此，我们就此做以下...     

阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎200例临床分析

肺炎支原体 (MP)是儿童呼吸道感染重要病原之一。支原体肺炎是学龄儿童常见的一种肺炎 ,发病高峰为 6岁左右。肺炎支原体肺炎的发生率不断上升 ,由于病程长 ,病情变得较为复杂 ,且少数患者有严重并发症 ,甚至危及生命。我院于2 0 0 1年开始使用阿奇霉素治疗本病 ,收到很好的临床效果 ,现报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　 2 0 0例均为我院 2 0 0 1— 2 0 0 2年儿科住院及门诊患儿。男 95例 ,女 10 5例。年龄 1～ (岁 ) 2 8例 ,4～ (岁 )5 0例 ,7～ 12 (岁 ) 12 2例。来自农村 90例 ,城市 110例。发病时间 <7(d) 134例 ,7～ (d) 6 …     

肝纤维化的发生机制及病理生理

肝纤维化是慢性肝病的重要病理特征,是肝损伤持续存在时肝内细胞－细胞、细胞－基质、基质－介质分子形成的复杂网络系统间相互作用的结果。本从细胞、细胞外基质、介质分子角度对肝纤维化的发生机制作一综述。     

肝纤维化的发生机制及病理生理

肝纤维化是慢性肝病的重要病理特征,是肝损伤持续存在时肝内细胞-细胞、细胞-基质、基质-介质分子形成的复杂网络系统间相互作用的结果。本文从细胞、细胞外基质、介质分子角度对肝纤维化的发生机制作一综述。     

哮喘小鼠肺组织干细胞因子表达及激素对其的影响

目的　观察干细胞因子 (SCF)在哮喘小鼠肺组织中的表达及激素对其影响 ,以探讨SCF在哮喘发病过程中的作用。方法　通过卵蛋白 (OVA)鼻腔滴注 ,复制出BALB/c小鼠哮喘模型并予地塞米松治疗 ;采用免疫组织化学及半定量RT PCR法 ,于OVA末次激发 2 4h后检测小鼠肺组织SCF蛋白、膜型SCF(mSCF)mRNA和可溶性SCF(sSCF)mRNA的表达。结果　免疫组织化学显示哮喘小鼠肺组织SCF蛋白表达较正常小鼠增强 ,地塞米松可下调SCF蛋白的表达。RT PCR检测显示哮喘组小鼠肺组织的mSCFmRNA的表达为0 .36± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .16± 0 .0 3明显增加 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织mSCFmRNA下降为0 .18± 0 .0 3,与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。哮喘组小鼠肺组织sSCFmRNA的表达为 0 .2 3± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .4 1± 0 .0 5明显减少 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织sSCFmRNA明显增加至 0 .87± 0 .0 4 ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　SCF参与哮喘的发病 ,两种不同形式的SCF在哮喘发病过程中的作用可能有所不同 ,地塞米松可通过调节SCF的表达来减轻哮喘炎症反应。     

干细胞因子反义寡核苷酸对哮喘炎症影响的实验研究

目的探讨干细胞因子反义寡核苷酸(SCF ASON)对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法卵蛋白(OVA)复制BALB/c小鼠哮喘模型,经鼻滴注SCF ASON,观察FAM标记阳性的SCF在肺内的分布和肺组织病理改变;采用RT-PCR检测肺组织SCF mRNA的表达;收集BALF进行嗜酸粒细胞计数,ELISA法检测IL-4含量。结果FAM标记阳性的SCF ASON主要分布在肺间质组织;SCF ASON干预组与哮喘组比较,膜结合型SCF(membrane bound SCF,mSCF)mRNA(0.12±0.03vs0.28±0.04),(P<0.01)及可溶性SCF(soluble SCF,sSCF)mRNA(0.10±0.01vs0.21±0.04),(P<0.01)表达均降低;SCF ASON干预后肺组织的炎细胞浸润减轻;BALF的嗜酸粒细胞计数减少I、L-4含量下降(13.6±1.53vs18.8±4.14)pg/ml(P<0.05)。结论SCF ASON能抑制OVA诱发的小鼠气道炎症及肺泡灌洗液中的IL-4产生和嗜酸粒细胞数目增多,说明SCF在哮喘小鼠气道炎症形成过程中起作用,SCF可能会成为哮喘治疗的新靶点,局部使用SCF ASON可能是治疗哮喘的一种新方法。