针灸治疗阿尔茨海默病的CiteSpace知识图谱可视化分析＊

目的 采用可视化分析方法总结国内针灸治疗阿尔茨海默病的研究进展。方法 检索中国知网（CNKI）中针灸治疗阿尔茨海默病的相关文献，利用CiteSpace软件生成相关文献的作者、研究机构和关键词的共现图谱，并进行分析。结果 共检索出相关文献290篇，符合纳入标准的有263篇，年发文量呈上升-回落交替的趋势。可视化图谱显示：共有96位作者被纳入，其中32位作者发文量 ≥ 3篇；共有25所机构被纳入，其中5所机构发文量 ≥ 3篇；共有101个关键词被纳入，其中9个关键词的出现频次 ≥ 10次。涉及的针灸治疗方法包括电针、手针、艾灸、针刺+艾灸、针药结合等，最常用的腧穴为以督脉为代表的阳经经穴。结论 ①针灸治疗AD的研究较为热门，但整体影响力不足，需加强多机构、多中心的协作交流；②针灸干预AD侧重于基础研究，临床研究薄弱，今后应规范治疗体系，强化大规模临床研究，促进科研成果的转化与应用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与阿尔茨海默病

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种因在睡眠过程中上呼吸道阻塞而表现为打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡的睡眠呼吸疾病[1]。OSA降低生活质量的同时,还使认知功能受损,并导致高血压、心血管疾病、代谢综合征等多系统疾病。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄有关的神经变性性痴呆,截至2015年,全球约有4680万人受AD疾病困扰,预计到2050年患病人数将突破1.31亿[2]。AD患者日常生活自理能力大幅减退,给社会及家庭带来极大的负担。OSA与AD关系密切,本文将从流行病学、相关机制及治疗方面进行阐述。     

针刺治疗阿尔茨海默病作用机制的动物实验研究进展

目的总结针刺治疗阿尔茨海默病(AD)作用机制的动物实验研究进展。方法采用计算机检索近5年中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库(Wangfang)、中国生物医学文献数据库(CBM)以及PubMed、Medline、Springer Link、Cochrane Library、EMbase数据库中有关针刺治疗AD动物模型的研究资料进行归纳总结。结果通过23项实验研究资料,发现针刺治疗AD的作用机制主要体现在减少Aβ沉积、抑制Tau蛋白过度磷酸化、提高神经突触的可塑性、抑制神经炎症反应、抑制氧化应激、减少神经胶质细胞的激活、改善线粒体功能障碍等方面。结论针灸可以从AD发病的多个病理机制方面阻断AD的发生和进展,但尚需要进一步深入的研究。     

“孔雀开屏”组穴配合中脘穴针刺治疗阿尔茨海默病临床研究

目的:观察"孔雀开屏"组穴配合中脘穴对阿尔茨海默病(AD)患者认知能力及生活自理能力的临床疗效。方法:将60例患者随机分为治疗组和对照组,各30例。两组患者在维持原有基础疾病的治疗上,给予胆碱酯酶抑制剂盐酸多奈哌齐5 mg,日1次睡前口服,并配合健康指导。治疗组予"孔雀开屏"组穴配合中脘穴针刺治疗,对照组予常规针刺治疗。两组均4周为一疗程,共治疗2个疗程。观察治疗前、治疗4周、治疗8周及治疗结束后2个月的简易精神状态检查量表(MMSE)、阿尔茨海默病认知分量表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)评分及经颅多普勒(TCD)检测的脑血管平均血流速度(Vm)的变化情况。结果:治疗组总有效率为82.1%(23/28),对照组总有效率为72.4%(21/29),两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗4周后,治疗组与对照组的MMSE评分、ADAS-cog评分、ADL评分及脑血管平均血流速度均较治疗前有所改善,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗8周后治疗组和对照组MMSE评分较治疗前增高,ADAS-cog评分及ADL评分较前降低,各组脑血管的Vm均较前增快,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗结束后2个月随访,治疗组患者的MMSE评分较治疗8周后仍有增长,ADAS-cog评分及ADL评分较治疗8周后仍有降低,差异具有统计学意义(P0.05);对照组患者的MMSE评分、ADAS-cog评分及ADL评分较治疗8周后无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论:应用"孔雀开屏"组穴配合中脘穴针刺疗法可延缓痴呆进程,对提高AD患者的认知功能、改善患者的日常生活自理能力及脑血管平均血流速度较对照组更有优势,且其远期疗效优于对照组。     

转甲状腺素蛋白与神经系统疾病的关系研究进展

转甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR),一种同源四聚体蛋白,因其电泳迁移恰好在白蛋白之前,故命名为前白蛋白(prealbumin,PA)。TTR对大脑的生长、发育功能有着重要作用,很多学者开始研究其与缺血性脑卒中的严重程度及预后、抑郁症、阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)及淀粉样变性病的相关性。本文就TTR在中枢神经系统疾病的临床意义及研究进展作一综述。     

阿尔茨海默病是一个异常老化过程?——对Aβ学说的质疑

<正>自从德国Alois Alzheimer医生公布了一位1906年就诊的第一例阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病例以来,AD的研究已经超过了百余年的历程。AD研究已经从早期简单的临床观察和单一的病理染色发展到目前运用包括分子神经病理学、神经生物学、分子遗传学、神经影像学、神经流行病学等在内的多种研究手段,进入了针对其病因、病理学特征、发病机制、临床表现、生物学标志及治疗     

尿阿尔茨海默病相关神经丝蛋白联合血浆同型半胱氨酸测定在阿尔茨海默病诊断中的研究

目的 探讨尿阿尔茨海默病（AD）相关神经丝蛋白（AD7c-NTP）含量测定联合血浆同型半胱氨酸（Hcy）在AD诊断中的价值。方法 纳入轻度阿尔茨海默病（CDR=1分）及中重度阿尔茨海默病患（CDR ≥ 2分）者各40例，并选择健康体检志愿者40例为对照组，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测尿液中AD7c-NTP含量，采用循环酶法测定血浆Hcy的含量，通过绘制ROC曲线，分析二者联合检测对AD的诊断准确性。结果 3组受试者尿AD7c-NTP含量比较，差异有统计学意义（P<0.05）；组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。根据ROC曲线，当尿AD7c-NTP为1.745 ng/mL时，对应的灵敏度和特异度之和最大。3组受试者血浆Hcy的含量比较，差异有统计学意义（P<0.05）；组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。根据ROC曲线，当血浆HCY为15.05 μmol/L时，对应的灵敏度和特异度之和最大。当二者进行联合检测时，ROC曲线下面积为0.891，大于各项单独检测。结论 AD患者尿AD7c-NTP含量及血浆HCY含量均增高；尿液AD7c-NTP含量及血浆HCY含量可作为辅助AD诊断的生物标记物；二者联合检测可提高AD诊断的准确性。     

阿尔茨海默病情景记忆损害与评估方法研究进展

正我国65岁及以上人群痴呆患病率为5.6%[1],预计到2050年将会超过4 000万,其中半数以上为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)。目前,AD早期识别和诊断已经成为迫在眉睫的事关社会公共健康的重要科学问题。情景记忆是指对特定时间和地点发生事件的记忆,情景记忆损害被认为是AD最早期的临床核心症状[2],因此,对其进行科学评估是AD早期诊断中的重要环节。本文对AD情景记忆损害特征以及主要评估方法的研究进展进行综述。     

阿尔茨海默病患者海马区磁共振成像数据分析

目的分析阿尔茨海默病患者海马区磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)数据,为临床早期诊断提供参考依据。方法选择2013年7月至2015年2月本院收治的阿尔茨海默病患者25例纳入观察组,另随机抽取同期于本院体检的健康志愿者25例纳入对照组,所有研究对象均予以海马区MRI,并比较两组研究对象海马区MRI相关数据。结果 1观察组患者左/右海马区及左/右枕叶的血流量均低于对照组(P<0.05);2观察组患者海马高度、海马体积、杏仁核体积、颞角宽度均小于对照组(P<0.05);3构建多因素Logistic回归分析模型,发现与海马高度、颞角宽度变化的相关因素主要包括海马体积和杏仁核体积,经统计学分析差异均具有显著性(P<0.05)。结论阿尔茨海默病患者海马区经MRI检查后,可清晰了解其脑血流量变化,通过观察两侧海马体和杏仁核萎缩程度,有利于判断疾病严重程度。     

人参皂苷Rg1通过抗氧化应激保护冈田酸诱导的PC12细胞损伤

目的体外细胞水平研究人参皂苷Rg1在冈田酸(Okadaic Acid,OKA)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样神经毒性模型中的保护作用,并初步探索其作用机制。方法选用PC12细胞模拟神经元,采用OKA造模的同时给予Rg1(1、5、10μmol·L~(-1)-),选用褪黑素(Melatonin,Melat)10μmol·L~(-1)-作为阳性对照。分别采用MTT、LDH法检测细胞存活率及死亡率,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用DCFH-DA荧光探针法检测胞内ROS的堆积,并用试剂盒检测细胞内一系列抗氧化酶活性的变化。结果与对照组相比,OKA组细胞存活率明显降低、死亡率明显增加,细胞早期凋亡数量明显增多(P<0.01);氧化应激相关指标检测发现,OKA组胞内ROS堆积明显增多(P<0.01),总抗氧化能力(ABTS)明显降低(P<0.01),过氧化物酶(Catalase,CAT)(P<0.01),超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性都明显降低(P<0.05),GSSG/GSH比率明显升高(P<0.01)。与模型组相比,Rg1不同剂量组均能显著提高OKA模型中PC12细胞的存活率,降低细胞死亡率,并抑制胞内ROS水平、提高抗氧化酶活力增强抗氧化能力。结论人参皂苷Rg1在OKA诱导的AD样病理模型中可以通过抗氧化应激作用发挥抗细胞死亡、保护神经细胞的作用。