老年痴呆症有了国产新药

2019年11月2日,国家药品监督管理局正式批准国家1类新药“九期一”上市。这是中国科学家团队坚持研发22年的治疗阿尔茨海默病的新药,终结了该领域17年无新药上市的历史,为广大饱受阿尔茨海默病困扰的患者带来了“福音”。阿尔茨海默病,又称“老年痴呆症”,是继心脑血管疾病和恶性肿瘤之后,老年人致残、致死的第三大疾病,是一种随着时间不断恶化的神经退行性疾病,主要表现为认知功能和行为障碍及精神异常等症状。     

阿尔茨海默病患者营养状况及其影响因素分析

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者的营养状况及其影响因素。方法选取2016年2月至2018年2月本院收治的AD患者80例纳入病例组,另选取本院同期体检的健康老年人60例纳入对照组,采用微型营养评价精法(mini nutritional assessment short form,MNA-SF)评估受试者的营养状况。将AD患者分为营养正常组和营养不良组,比较两组患者简易精神状态检查(mini mental status examination,MMSE)评分、日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)量表评分及实验室检查指标。结果病例组患者营养不良发生率显著高于对照组(χ~2=11.030,P <0.05)。营养不良组患者年龄显著大于营养正常组(P <0.05),体重、体质指数、MMSE评分、ADL评分及总蛋白、血清白蛋白、血红蛋白水平均显著低于营养正常组(P_均<0.05)。AD患者MNA-SF评分与MMSE评分呈正相关(r=0.61,P <0.05)。结论 AD患者营养不良的发生率较高,其程度随着认知功能减退逐渐加重。年龄、体重、蛋白水平、ADL评分及认知功能均是AD患者营养不良的影响因素。     

AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路及其相关因子在阿尔茨海默病病理改变中的作用

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理表现为β淀粉样蛋白(Aβ)积聚形成神经炎性斑、过度磷酸化的微管Tau蛋白形成神经元纤维缠结、神经元缺失和胶质增生,其中Aβ的生成和清除研究较多。大脑能量代谢异常可导致上述AD样病理变化,而AMP活化的蛋白激酶(AMPK)活化后可改善大脑能量代谢,通过抑制β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达及活性,进而调节淀粉样前体蛋白的裂解,以减少Aβ的生成,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)也具有类似的作用。此外,AMPK与沉默信息调节因子1的激活及相互作用对PPAR-γ、PGC-1α的信号转导及生理功能起重要作用。     

影像技术和分子检测技术在阿尔茨海默病诊断中的应用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是以进行性发展的神经系统退行性变为特征的病变,它给患者、家庭和社会造成了很大的负担,因此亟待寻找早期诊治AD的方法。目前,神经影像新技术和分子检测技术发展迅速,如对海马、灰质等的测量与基因检测等,都对AD的早期诊断有非常重要的价值。本文将结合国内外关于影像技术和分子检测技术在AD早期诊断中的应用进展作一综述,为AD的预防管理提供新思路。     

循环胆固醇及其相关基因变异在早发型阿尔茨海默病中的作用及机制

早发型阿尔茨海默病（EOAD）是65岁之前发病的以进行性认知障碍及行为异常为特征的神经系统退行性疾病。作为常染色体显性遗传疾病，EOAD的发病机制主要与基因突变有关。研究表明胆固醇及其相关基因变异参与EOAD发病。胆固醇可能通过载脂蛋白E基因ε4等位基因（ApoE ε4）介导促进EOAD发生，也可能是EOAD独立于ApoE ε4的危险因素，具体作用机制尚不明确。对EOAD患者进行基因检测发现，与胆固醇代谢相关的载脂蛋白A1（ApoA1）基因、载脂蛋白B（ApoB）基因、载脂蛋白C1（ApoC1）基因、载脂蛋白C2（ApoC2）基因、载脂蛋白D（ApoD）基因、载脂蛋白E（ApoE）基因、三磷酸腺苷结合盒A1转运蛋白（ABCA1）基因、三磷酸腺苷结合盒A2转运蛋白（ABCA2）基因、三磷酸腺苷结合盒A7转运蛋白（ABCA7）基因、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）基因、分拣蛋白相关受体1（SORLl）均与EOAD有关。现将胆固醇及相关基因变异在EOAD发病机制中的作用做一综述，旨在为EOAD早期诊断提供临床思路，为EOAD的治疗提供新的靶点。     

阿尔茨海默病患者日常生活能力和精神行为症状及认知功能全面管理中国专家共识(2019)

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人群中最常见的认知障碍疾病,其临床表现主要为认知功能下降(cognition,C),精神行为症状(behavior,B)及日常生活能力减退(activity,A)即ABC症候群。现结合国内外AD诊治进展和我国目前的现实状况,中国老年医学学会认知障碍分会(Academy of Cognitive Disorder of China,ACDC)提出AD患者ABC全面管理专家共识,旨在规范AD患者的管理流程,提高AD诊疗水平,减轻家庭及社会负担。     

阿尔茨海默病非药物疗法研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,其主要特征是认知功能的进展性损害,并伴有行为损害,是老年期痴呆最常见的类型,占50%~70%,其病情进展缓慢,不可逆转。预计在2050年全球痴呆人口将达到1.154亿人,是21世纪人类面临的巨大卫生保健挑战之一[1,2]。目前,临床上治疗AD的已经获得批准的药物主要是胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂两种,但其临床疗效局限,只能一定程度上缓解轻、中度认知功能的衰退等,不能根本改变其原有的疾病进展,并且存在较明显的药物副作用[3~5],而非药物疗法安全、简便、易行,在防治及延缓AD发病中显示出巨大潜力,现对当前主要方法进行综述。     

多奈哌齐联合丙戊酸镁治疗阿尔茨海默病的疗效及安全性评价

目的：分析多奈哌齐联合丙戊酸镁治疗阿尔茨海默病的疗效及安全性。方法：选取2017年1月~2019年12月收治的84例阿尔茨海默病患者，采用信封法分为A组与B组各42例。A组给予多奈哌齐，B组给予多奈哌齐+丙戊酸镁，均治疗3个月。比较两组认知功能（简易智力状态检查量表）和精神行为状态（神经精神量表）。结果：治疗1、2、3个月后，B组简易智力状态检查量表评分均高于A组（P＜0.05），B组神经精神量表评分均低于A组（P＜0.05）；A组与B组不良反应发生率分别为28.57%和23.81%，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：阿尔茨海默病患者采用多奈哌齐联合丙戊酸镁治疗，认知功能及精神行为状态明显改善，疗效显著，安全性高。